Медицинская протозоология. Простейшие, обитающие в тканях (часть 2)

1.

Медицинская протозоология
Простейшие, обитающие в тканях
Заведующий кафедрой
биологии с генетикой
доцент А.Г.Диунов

2.

Класс Споровики
Отряд: Кровяные споровики
Род Plasmodium
Род включает более 100 видов, паразитирующих в организмах рептилий, птиц и
животных. Четыре вида патогенны для человека и вызывает малярию —
трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся преимущественным
поражением эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.
Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии
Рl. malariae — возбудитель четырехдневной малярии
Рl. falciparum — возбудитель тропической малярии
Рl. ovale — возбудитель малярии овале (типа трехдневной)

3.

Жизненный цикл плазмодия
Жизненный цикл различных видов плазмодиев практически одинаков и включает
бесполую стадию размножения - шизогония, проходящую в организме человека
(промежуточный хозяин), и половую стадию - гаметогония, проходящую в
организме переносчика — самок комаров рода Anopheles (окончательный хозяин).
Окончательный хозяин малярийного плазмодия
гаметоциты
спорозоиты

4.

Цикл развития плазмодия в организме человека
1.Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония
Происходит в гепатоцитах человека.
После кровососания спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени, где
размножаются. В результате деления образуются тканевые мерозоиты (в каждой
клетке может содержаться от 2000 до 40 000 мерозоитов), далее гепатоциты
разрушаются и мерозоиты попадают в кровоток.
Тканевой цикл соответствует инкубационному периоду развития заболевания.
Продолжительность зависит от вида плазмодия.

5.

ЭРИТРОЦИТАРНЫЙ ЦИКЛ ПЛАЗМОДИЯ
Шизонт в стадии кольца
Амебоидный шизонт
Эритроцитарные мерозоиты
Меруляция
Разрушение эритроцитов,
выход в плазму крови
мерозоитов
Непораженный эритроцит
Следующий эритроцитарный цикл
Гаметоциты

6.

Эритроцитарный цикл
Стадия кольца
Стадия амебоидного шизонта

7.

Клинические проявления
1. Лихорадочный приступ
(фазы: озноб – жар – пот)
Продолжительность
эритроцитарного цикла:
Р. malariae - 72 часа
P. vivax - 48 часов
P. falciparum – 48 часов

8.

Клинические проявления
2. Анемия
3. Нарушения кровообращения
Обусловлены подъёмами температуры тела. Дилатация сосудов
приводит к снижению ОЦК и АД. Последующий спазм сосудов,
повышенная вязкость крови, закупорка капилляров остатками
эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.
4. Гепатоспленомегалия
5. Тромбоцитопения

9.

Факторы организма, влияющие на заболеваемость:
Естественной резистентностью к возбудителям малярии обладают:
1. Люди, в эритроцитах которых отсутствует антиген группы Duffy
2. Больные с врождённым дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы
3. Больные с различными формами гемоглобинопатий
(паразиты не способны размножаться в эритроцитах с измененной морфологией –
например, серповидноклеточная анемии)

10.

Лабораторная диагностика малярии
Основным
методом
лабораторной
диагностики
является
микроскопическое исследование мазков крови. Для анализа чаще
используют капиллярную кровь, из которой готовят тонкий мазок или
препарат «толстой капли». Клетки крови окрашивают по РомановскомуГимзе. При подозрении на малярию кровь забирают как на высоте
приступов болезни, так и в промежутках между ними.

11.

Диагностические отличия видов плазмодиев
P.vivax
P.malariae
P.falciparum
Пораженные
эритроциты
Нормальные размеры или увеличены
Токсическая
зернистость
Наличие или отсутствие
Стадия кольца
Форма шизонта
+
+
Количество колец в эритроците
амебоидный
лентовидный
Меруляция
12-16
8-12
Гаметоциты
округлые
округлые
полулунные

12.

Профилактика малярии
Основные направления:
1. Разрыв биоценотических связей в цепи
плазмодий – комар – человек
- выявление и лечение больных и паразитоносителей
- борьба с переносчиками малярийных плазмодиев
- массовая химиопрофилактика людей в очаге малярии
2. Личная профилактика людей, выезжающих в эндемичные районы, в
которых имеются очаги малярии.
Профилактический прием лекарственных препаратов

13.

Класс Споровики
Отряд Кокцидий
Токсоплазма (Toxoplasma gondii)
Вызывает токсоплазмоз — паразитарную инвазию, характеризующуюся
хроническим течением, поражением нервной системы, увеличением
печени и селезенки, поражением скелетных мышц и миокарда.
Морфология:
внутриклеточный паразит,
напоминающий дольку апельсина
(аркоподобная форма ???!!!!)
стадия трофозоит

14.

Жизненный цикл токсоплазмы
Окончательный хозяин
ооциста

15.

Циркуляция возбудителя
Человек
Грызуны
Птицы
Промежуточный хозяин
Кролики
Овцы

16.

Способы заражения человека токсоплазмозом
• Фекально-оральный – попадание ооцист при несоблюдении правил личной
гигиены.
• Алиментарный – употребление в пищу термически необработанного мяса
животных и птиц, яиц птиц, некипяченого молока инвазированных
промежуточных хозяев.
• Трансплацентарный – внутриутробное заражение плода (врожденный
токсоплазмоз).
• Контактный – при
попадании биологических жидкостей зараженного
животного (слюна, слезная жидкость, мокрота) на слизистые оболочки
человека.

17.

Клинические проявления
Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. На характер
проявлений существенно влияет общее состояние организма, и прежде всего,
иммунной системы.
У больных отмечается слабость,
головная боль,
нарушение зрения,
сердцебиение, боли в мышцах, незначительное повышение температуры. Нередко
обнаруживается увеличение лимфатических узлов (обычно шейных), печени и
селезенки.
Наиболее частое и грозное осложнение — энцефалит, дающий до 90% всех
летальных исходов при токсоплазмозе.

18.

Врождённый токсоплазмоз
При заражении беременной женщины возбудитель проникает в плод через
плаценту. В результате плод либо погибает (выкидыш, мертворождение), либо
рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза — интоксикацией,
лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезёнки, лимфатических
узлов и ЦНС. Нарушения более выражены при заражении в I триместр
беременности.
Гидроцефалия
Увеличение объема головы, диспропорция
мозговой и лицевой частей черепа.
Повышение внутричерепного давления
сопровождается различными нарушениями
функций нервной системы.

19.

Лабораторная диагностика
- имммунологическая диагностика (обнаружение антител)
- внутрикожная аллергическая проба (токсоплазмин)
- микроскопия биопсийного материала (лимфатические узлы)
- биологическая проба (заражение лабораторных животных)

20.

Лейшманиозы
род Leishmania
лейшманиозы Старого Света
Регионы
Страны ближнего и Среднего Страны
Южной
Востока, Греция, Испания, Центральной Америки
Италия, страны Средней
Азии, Закавказье
Клиническая - кожный:
форма,
L. tropica minor
L. tropica major
вид
паразита
- висцеральный:
L. donovani
Резервуар
лейшманиозы Нового Света
Песчанки, суслики
собака, человек
и
- кожный:
L. mexicana
L. amazonensis
- висцеральный:
L. chagasi
Лесные грызуны, обезьяны,
ленивцы, коати, медведь
цепкохвостый

21.

Переносчики лейшманий
Лептомонадная стадия
(инокуляция)
Москиты рода Phlebotomus

22.

Клинические формы
Кожный лейшманиоз
Висцеральный лейшманиоз
- селезенка
- печень
- лимфатические узлы
- клетки костного мозга

23.

Лабораторная диагностика
Микроскопирование:
- соскоб папул или краев язвы
- пунктаты лимфатических
узлов, костного мозга
Лейшманиальная стадия
Культивирование на
питательных средах
(лептомонадная стадия)

24.

Трипаносомозы
род Tripanocoma
Африканский
Американский
Регионы
Страны Африканского
континенты
Страны Центральной и
Южной Америки
Возбудитель
Гамбийская трипаносома
T. brucei gambiense
Родезийская трипаносома
T. brucei rhodesiense
T. cruzi
Переносчик
Мухи рода Glossina
Клопы рода Triatoma
Резервуар
Гамбийская трипаносома:
Броненосец, лисы, скунсы,
человек,
реже
собаки, опоссум, муравьед, летучие
свиньи
мыши
Родезийская трипаносома:
антилопы (дукёры, газели
Томпсона)

25.

Африканский трипаносомоз
1 – трипаносомная стадия
2 – критидиальная стадия
метациклическая стадия
(инвазионная форма)
Муха це-це

26.

Клинические проявления
На ранних стадиях заболевания у больных отмечается повышение температуры,
головная боль, увеличение лимфатических узлов, особенно шейных и
затылочных.
В дальнейшем трипаносомы проникают в ЦНС, преимущественно
локализуются в лобных долях, варолиевом мосте, продолговатом мозге.
Паразитирование трипаномосом в головном мозге приводит к отеку тканей,
утолщению извилин, растяжению желудочков мозга. У больных речь становится
невнятной, появляется сонливость, дрожание конечностей, теряется контроль за
функциями тазовых органов. В дальнейшем развивается коматозное состояние,
летаргия.

27.

Американский трипаносомоз
Механизмы заражения:
- инокуляция
- контаминация
«Поцелуйный клоп»

28.

Лабораторная диагностика
Микроскопирование:
- мазков периферической крови и
спинномозговой жидкости
- пунктатов лимфатических узлов,
селезенки (лейшманиальные формы)