Синтетические антибактериальные средства

1. Синтетические антибактериальные средства

2. Классификация синтеических антибактериальных средств по механизму действия:

Действующие на
клеточную стенку
Нарушающие
синтез
клеточной
стенки:
-β-лактамы
-гликопептиды
Нарушающие обмен фолиевой
кислоты:
- сульфаниламиды
- триметоприм
ТГФК
ДГФК
Угнетение топоизомеразы
II и IV:
- хинолоны
- фторхинолоны
Угнетающие РНКполимеразу:
-рифамицины
ПАБК
50S
30S
Нарушающие
проницаемость
мембраны:
-полимиксины
Действующие на
ДНК и РНК
Действующие на
30S субъединицу:
-тетрациклины
-аминогликозиды
Действующие на
50S субъединицу:
-макролиды
-линкозамиды
-хлорамфеникол
- оксазолидиноны
Действующие на
синтез белка

3. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Препараты широкого спектра действия.
Характер действия – бактериостатический.

4. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Препараты широкого спектра действия.
Характер действия – бактериостатический.
Механизм –ингибирование дигидроптероатсинтетазы и
нарушение синтеза фолиевой кислоты на стадии
образования дигидрофолиевой кислоты.

5. Механизм действия сульфаниламидных препаратов

ПАБК

6. Механизм действия сульфаниламидных препаратов

ПАБК
дигидроптероевая
к-та

7. Механизм действия сульфаниламидных препаратов

ПАБК
дигидроптероевая
к-та
дигидрофолиевая
к-та

8. Механизм действия сульфаниламидных препаратов

ПАБК
дигидроптероевая
к-та
дигидрофолиевая
к-та
тетрагидрофолиевая
к-та

9. Механизм действия сульфаниламидных препаратов

ПАБК
синтез ДНК и РНК
дигидроптероевая
к-та
дигидрофолиевая
к-та
тетрагидрофолиевая
к-та
синтез пуриновых
и пиримидиновых
оснований

10. Механизм действия сульфаниламидных препаратов

дигидроптероатсинтетаза
ПАБК
дигидроптеидин
синтез ДНК и РНК
дигидроптероевая
к-та
дигидрофолиевая
к-та
тетрагидрофолиевая
к-та
синтез пуриновых
и пиримидиновых
оснований

11. Механизм действия сульфаниламидных препаратов

дигидроптероатсинтетаза
ПАБК
дигидроптеидин
сульфаниламиды
синтез ДНК и РНК
дигидроптероевая
к-та
дигидрофолиевая
к-та
тетрагидрофолиевая
к-та
синтез пуриновых
и пиримидиновых
оснований

12. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Препараты широкого спектра действия.
Характер действия – бактериостатический.
Механизм –ингибирование дигидроптероатсинтетазы и
нарушение синтеза фолиевой кислоты на стадии
образования дигидрофолиевой кислоты.
В настоящее время многие штаммы стафилококков,
стрептококков, пневмококков, гонококков, менингококков,
энтеробактерий устойчивы. Природной устойчивостью
обладают энтерококки, синегнойная палочка и
большинство анаэробов.

13. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Препараты широкого спектра действия.
Характер действия – бактериостатический.
Механизм –ингибирование дигидроптероатсинтетазы и
нарушение синтеза фолиевой кислоты на стадии
образования дигидрофолиевой кислоты.
В настоящее время многие штаммы стафилококков,
стрептококков, пневмококков, гонококков, менингококков,
энтеробактерий устойчивы. Природной устойчивостью
обладают энтерококки, синегнойная палочка и
большинство анаэробов.
В средах, содержащих большое количество ПАБК, таких
как гной или продукты распада тканей, антимикробное
действие сульфаниламидов значительно ослабляется.

14. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Классификация по применению и длительности действия:

15. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Классификация по применению и длительности действия:
1. Препараты для резорбтивного действия

16. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Классификация по применению и длительности действия:
1. Препараты для резорбтивного действия
- непродолжительного действия (4-6 ч.):
сульфадимезин,
этазол,
сульфазин,
уросульфан.

17. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Классификация по применению и длительности действия:
1. Препараты для резорбтивного действия
- непродолжительного действия (4-6 ч.):
сульфадимезин,
этазол,
сульфазин,
уросульфан.
- длительного действия (12-24 ч.):
сульфапиридазин,
сульфадиметоксин.

18. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Классификация по применению и длительности действия:
1. Препараты для резорбтивного действия
- непродолжительного действия (4-6 ч.):
сульфадимезин,
этазол,
сульфазин,
уросульфан.
- длительного действия (12-24 ч.):
сульфапиридазин,
сульфадиметоксин.
- сверхдлительного действия (7 дней):
сульфален

19. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Классификация по применению и длительности действия:
1. Препараты для резорбтивного действия
- непродолжительного действия (4-6 ч.):
сульфадимезин,
этазол,
сульфазин,
уросульфан.
- длительного действия (12-24 ч.):
сульфапиридазин,
сульфадиметоксин.
- сверхдлительного действия (7 дней):
сульфален
2. Действующие в просвете кишечника:
фталазол

20. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Классификация по применению и длительности действия:
1. Препараты для резорбтивного действия
- непродолжительного действия (4-6 ч.):
сульфадимезин,
этазол,
сульфазин,
уросульфан.
- длительного действия (12-24 ч.):
сульфапиридазин,
сульфадиметоксин.
- сверхдлительного действия (7 дней):
сульфален
2. Действующие в просвете кишечника:
фталазол
3. Для местного применения:
сульфацил-натрий,
сульфазина серебряная соль

21. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Показания к применению:
• Нокардиоз
• Токсоплазмоз
• Малярия, вызываемая устойчивым к хлорохину
P.falciparum
• Профилактика чумы.

22. Сульфаниламидные препараты (сульфаниламиды)

Показания к применению:
• Нокардиоз
• Токсоплазмоз
• Малярия, вызываемая устойчивым к хлорохину
P.falciparum
• Профилактика чумы.
Побочные эффекты:
- аллергические реакции
- нарушение кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз,
гипопластическая анемия)
- тошнота, рвота, псевдомембранозный колит
- нарушения со стороны ЦНС
- кристаллурия (образование кристаллов СА и их
ацетилированных метаболитов)
- местное раздражающее действие

23. Ко-тримоксазол (бисептол)

• Комбинированный антимикробный препарат, состоящий
из
5
частей
сульфаметоксазола
(СА
средней
продолжительности действия) и 1 части триметоприма.

24. Ко-тримоксазол (бисептол)

• Комбинированный антимикробный препарат, состоящий
из
5
частей
сульфаметоксазола
(СА
средней
продолжительности действия) и 1 части триметоприма.
• Синергизм отмечается только в условиях in vitro

25. Ко-тримоксазол (бисептол)

• Комбинированный антимикробный препарат, состоящий
из
5
частей
сульфаметоксазола
(СА
средней
продолжительности действия) и 1 части триметоприма.
• Синергизм отмечается только в условиях in vitro
• Активность определяется главным образом наличием
триметоприма. Сульфаниламидный компонент имеет
значение
только
при
пневмоцистной
пневмонии,
токсоплазмозе
и
нокардиозе,
а
в
большинстве
клинических ситуаций его присутствие предопределяет
риск
нежелательных
реакций,
свойственных
сульфаниламидам.

26. Механизм действия ко-тримоксазола

дигидроптероатсинтетаза
ПАБК
сульфаниламиды
дигидроптеидин
дигидроптероевая
к-та
синтез ДНК и РНК
дигидрофолатредуктаза
дигидрофолиевая
к-та
тетрагидрофолиевая
к-та
синтез пуриновых
и пиримидиновых
оснований

27. Механизм действия ко-тримоксазола

дигидроптероатсинтетаза
ПАБК
сульфаниламиды
дигидроптеидин
синтез ДНК и РНК
триметоприм
дигидроптероевая
к-та
дигидрофолатредуктаза
дигидрофолиевая
к-та
тетрагидрофолиевая
к-та
синтез пуриновых
и пиримидиновых
оснований

28. Ко-тримоксазол (бисептол)

Показания к применению:
• Кишечные инфекции: шигеллез, сальмонеллез, диарея
путешественников (при подтвержденной чувствительности).
• Внебольничные инфекции МВП: острый и хронический
рецидивирующий
цистит,
пиелонефрит
(при
подтвержденной чувствительности).
• Стафиллококковые инфекции.
• Нокардиоз.
• Токсоплазмоз.
• Бруцеллез.
• Пневмоцистная пневмония (лечение и профилактика).
Побочные
эффекты
обусловлены
сульфаниламидным компонентом.
главным
образом

29. Оксазолидиноны

Линезолид
спектр активности ограничен Г+ микроорганизмами.
оказывает преимущественно бактериостатическое
действие, но в отношении пневмококка, B.fragilis и C.
perfringens действует бактерицидно.
перекрестной резистентности с другими классами АМП
не отмечено.
селективно ингибирует синтез белков в бактериальных
клетках путем связывания с участком на бактериальной
рибосоме (23S-субъединица с 50S) и препятствует
образованию функционального 70S-инициирующего
комплекса, который является важным компонентом
процесса трансляции при синтезе белка.

30. Оксазолидиноны

Показания к применению
• инфекции, вызванные полирезистентными Г+ кокками
(MРЗС и МРЭС; Enterococcus spp., включая
ванкомицинорезистентные штаммы; S.pneumoniae);
• осложненные и неосложненные инфекции кожи и
мягких тканей;
• внебольничная и нозокомиальная пневмония.
• при доказанной или предполагаемой сопутствующей
грамотрицательной инфекции необходимо
дополнительное назначение АМП, активных в
отношении грамотрицательной флоры.
Побочные эффекты: в основном аллергические реакции.

31. Производные хинолона

I поколения:
- налидиксовая к-та
- оксолиновая к-та
Нефторированные
хинолоны

32. Производные хинолона

I поколения:
- налидиксовая к-та
- оксолиновая к-та
II поколения:
- ломефлоксацин
- норфлоксацин
- офлоксацин
- пефлоксацин
- ципрофлоксацин
Нефторированные
хинолоны

33. Производные хинолона

I поколения:
- налидиксовая к-та
- оксолиновая к-та
II поколения:
- ломефлоксацин
- норфлоксацин
- офлоксацин
- пефлоксацин
- ципрофлоксацин
III поколения:
- левофлоксацин
- спарфлоксацин
Нефторированные
хинолоны

34. Производные хинолона

I поколения:
- налидиксовая к-та
- оксолиновая к-та
II поколения:
- ломефлоксацин
- норфлоксацин
- офлоксацин
- пефлоксацин
- ципрофлоксацин
III поколения:
- левофлоксацин
- спарфлоксацин
IV поколения:
- моксифлоксацин
Нефторированные
хинолоны

35. Производные хинолона

I поколения:
- налидиксовая к-та
- оксолиновая к-та
II поколения:
- ломефлоксацин
- норфлоксацин
- офлоксацин
- пефлоксацин
- ципрофлоксацин
III поколения:
- левофлоксацин
- спарфлоксацин
IV поколения:
- моксифлоксацин
Нефторированные
хинолоны
Фторированные
хинолоны

36. Производные хинолона

Характер действия бактерицидный.
Хинолоны I поколения преимущественно активны в
отношении грамотрицательной флоры и не создают
высоких концентраций в крови и тканях.
Фторхинолоны
отличаются
широким
спектром,
высокой бактерицидной активностью и хорошей
фармакокинетикой, что позволяет применять их для
лечения инфекций различной локализации.
Высокая бактерицидная активность фторхинолонов
позволила
разработать
для
ряда
препаратов
лекарственные формы для местного применения в
виде глазных и ушных капель.
Фторхинолоны III-IV поколения, характеризуются
более
высокой
активностью
в
отношении
грамположительных
бактерий,
внутриклеточных
патогенов, анаэробов (IV поколение).

37. Механизм действия производных хинолона

Хинолоны
Топоизомераза II
(ДНК-гираза)
Отрицательная
суперспирализация
нитей ДНК
(«расплетение») и
ковалентное замыкание
молекул ДНК
Топоизомераза IV
Нарушение
структуры и
синтеза ДНК
микробной клетки
Разъединение
ковалентно-замкнутых
кольцевых молекул
ДНК

38. Производные хинолона

Показания к применению:
Хинолоны I поколения
• Инфекции МВП: острый и хронический цистит.
• Кишечные
инфекции:
шигеллез,
бактериальные
энтероколиты (налидиксовая кислота).
Фторхинолоны
• Инфекции ВДП и НДП (особенно III и IV поколение).
• Кишечные
инфекции:
шигеллез,
брюшной
тиф,
сальмонеллез, иерсиниоз, холера.
• Сибирская язва.
• Инфекции МВП (цистит, пиелонефрит).
• Гонорея,
менингит,
вызванный
Гмикрофлорой
(ципрофлоксацин).
• Сепсис.
• Туберкулез (терапия резистентных форм).
• Норфлоксацин
применяется
только
при
кишечных
инфекциях, инфекциях МВП и простатите.

39. Производные хинолона

Побочные эффекты
- Общие для всех хинолонов
диспепсические явления
ототоксичность
головная боль, головокружение
аллергические реакции
фотосенсибилизация
- Характерные для хинолонов I поколения
гематологические реакции: тромбоцитопения, лейкопения
холестатическая желтуха, гепатит.
- Характерные для фторхинолонов (редкие и очень редкие)
артралгия, миалгия, разрыв сухожилий.
кандидоз слизистых оболочек
псевдомембранозный колит.

40. Противотуберкулезные средства

41. Классификация противотуберкулезных средств

По эффективности:
Наиболее эффективные препараты
Изониазид, Рифампицин
Препараты средней эффективности
Этамбутол, Стрептомицин, Этионамид,
Пиразинамид, Канамицин, Циклосерин
Препараты с умеренной эффективностью
Натрия пара-аминосалицилат, Тиоацетазон

42. Классификация противотуберкулезных средств

По значимости:
Основные препараты (I ряд):
• Изониазид, Рифампицин, Этамбутол,
Пиразинамид, Стрептомицин
Вспомогательные препараты (II ряд):
• Циклосерин, Капреомицин, Фторхинолоны,
Канамицин, Амикацин, Этионамид, Натрия
парааминосалицилат
Обычно применяют одновременно несколько
препаратов для того, чтобы избежать формирования
резистентности МБТ и уменьшить выраженность ПЭ.

43. Изониазид

• Изониазид – гидразид изоникотиновой кислоты
(ГИНК).
• Спектр действия: «типичные» микобактерии
туберкулеза (МБТ)
• Механизм действия: Изониазид под влиянием
каталазы-пероксидазы (KatG) МБТ превращается в
активный метаболит, генерирующий разные
формы кислорода и органические реактивные
радикалы, которые нарушают синтез миколевых
кислот (один из основных элементов клеточной
стенки МБТ), ДНК, углеводов, липидов

44. Изониазид

• Характер
антимикробного
действия:
бактерицидный
(быстроделящиеся
МБТ),
бактериостатический («покоящиеся» МБТ)
• Изониазид легко проникает во все полости
тела, клеточные популяции, казеозные
очаги, проникает через ГЭБ. 75%-95% от
введенной
дозы
изониазида
метаболизируется в печени (ацетилирование
– ацетил-И., гидролиз – изоникотиновая
кислота).
«Быстрое»
ацетилирование
Изониазида (t1/2=70 мин), «медленное»
ацетилирование Изониазида (t1/2=2-5 ч).
Применяют внутрь и парентерально

45. Изониазид

• Эффективен при всех формах туберкулеза и в
целях профилактики. Резистентность к Изониазиду
развивается быстро (изменение активности KatG)
• ПЭ: аллергические реакции, периферические
невриты, поражение печени (ацетилгидразин),
бессонница, психические нарушения, судороги,
расстройства памяти (ингибирование МАО и ГДК),
диспептические нарушения, анемия, лихорадка.
• Профилактика ПЭ: пиридоксин (витамин В6), БДЗ
и другие агонисты БДЗ-Р, натриевая соль
вальпроевой кислоты

46. Рифампицин

• Полусинтетический антибиотик широкого спектра
действия
(МБТ,
Грам+,
кишечная
палочка,
капсульные
бактерии,
некоторые
штаммы
синегнойной палочки, шигеллы, некоторые виды
протея)
• Механизм
действия:
ингибирование
ДНКзависимой РНК-полимеразы (β-субъединица-groB)
–
угнетение
синтеза
РНК
(ослабление
формирования цепи РНК)
• Характер
антимикробного
действия:
бактерицидный
• Резистентность МБТ к Р. развивается быстро (groB)
• Назначают внутрь и внутривенно

47. Рифампицин

• Хорошо всасывается из ЖКТ после энтерального
применения. Проникает через тканевые барьеры, в
том числе, через ГЭБ. Эффект сохраняется в
течение 8-12 ч.
• ПЭ: аллергические реакции, лейкопения,
диспепсические явления, лихорадка, поражение
печени, является индуктором ряда ферментов
печени (CYP1A2, 2C9, 2C19, 3A4)

48. Этамбутол

• Спектр действия: ограничен МБТ
• Механизм
действия:
блокирует
синтез
арабиногалактана (элемент клеточной стенки МБТ)
за счет ингибирования арабинозил-трансферазы
(embCAB)
• Характер
антимикробного
действия:
бактериостатический.
Резистентность
МБТ
к
Этамбутолу развивается медленно
• Назначают внутрь
• ПЭ: нарушения цветовосприятия и остроты зрения,
аллергические реакции

49. Пиразинамид

• Спектр действия: ограничен МБТ
• Механизм действия: превращается в пиразиноевую
кислоту (при кислых значениях рН), которая
«разрывает» процессы мембранного транспорта и
потребления энергии в МБТ
• Характер
антимикробного
действия:
бактериостатический
и
бактерицидный
(анаэробные условия, рН<7,0; «старые» МБТ).
Проникает через ГЭБ. Резистентность МБТ
развивается быстро. Назначают внутрь
• ПЭ:
диспепсические
нарушения,
лихорадка,
нарушения функции печени, задержка мочевой
кислоты, аллергические реакции

50. Этионамид

• Спектр действия: МБТ и возбудитель проказы
• Механизм действия: блокада синтеза миколевых
кислот в клеточной мембране МБТ
• Характер
антимикробного
действия:
бактериостатический.
Резистентность
МБТ
развивается быстро. Назначают внутрь и ректально
• ПЭ:
диспепсические
нарушения
(из-за
раздражающего действия), аллергические реакции,
нарушения функции печени, ортостатический
коллапс,
нарушения
со
стороны
ЦНС
и
периферической нервной системы

51. Антибиотики-аминогликозиды

• Стрептомицин (1944-1946): антибиотик широкого
спектра действия, угнетает синтез белка на
рибосомах («считывание» генетического кода)
• Характер
антимикробного
действия:
бактерицидный. Резистентность МБТ развивается
быстро. Назначают парентерально. Канамицин,
Амикацин (+атипичные МБ)
• ПЭ: аллергические реакции, суперинфекция,
лихорадка, нарушения функции почек, органа
слуха и равновесия

52. Циклосерин

• Антибиотик
широкого
спектра
действия.
Эффективен в отношении вне- и внутриклеточных
МБТ
• Механизм действия: нарушает синтез клеточной
стенки МБТ (блокада D-аланинрацемазы и Dаланинсинтетазы,
приводящая
к
нарушению
образования дипептида D-аланил-D-аланина)
• Характер
антимикробного
действия:
бактерицидный. Резистентность МБТ развивается
медленно. Назначают внутрь
• ПЭ: аллергические реакции, головная боль,
тремор, возбуждение, депрессия, психозы

53. Натрия пара-аминосалицилат

• Спектр действия: МБТ
• Механизм
действия:
блокада
метаболизма
фолиевой кислоты и железа
• Характер
антимикробного
действия:
бактериостатический.
Резистентность
МБТ
развивается медленно. Назначают в основном
внутрь.
• ПЭ: диспепсические явления, аллергические
реакции, агранулоцитоз, гепатит, кристаллурия,
развитие зоба с явлениями гипотиреоза

54. Лекарственные средства других групп

• Фторхинолоны: Гатифлоксацин, Моксифлоксацин
(блокада ДНК-гиразы, субъединицы А и В)
• Оксазолидиноны (Линезолид)
• Интерферон-γ активирует макрофаги,
продуцирующие метаболиты кислорода,
обладающие токсичностью для разных
микроорганизмов, в т.ч. МБТ
• Ингибиторы ФНО-α (TNF-α): Инфликсимаб. ФНО-α
играет важную роль в формировании
туберкулезной грануломы и создании условий для
«персистирования» МБТ

55. Противотуберкулезные средства (2)

• Распределение МБТ по метаболической
активности и влияние на МБТ разных
препаратов:
Активно «растущие» МБТ (изониазид) > МБТ,
обладающие «вспышками» метаболизма
(рифампицин) > МБТ в кислой среде
(пиразинамид)> «персистирующие» МБТ (?)

56.

Спектры активности
Сульфаниламиды
Изначально сульфаниламиды были активны в отношении широкого спектра грамположительных (S.aureus, S.pneumoniae и др.) и
грамотрицательных (гонококки, менингококки, H.influenzae, E.coli, Proteus spp., сальмонеллы, шигеллы и др.) бактерий. Кроме того,
они действуют на хламидии, нокардии, пневмоцисты, актиномицеты, малярийные плазмодии, токсоплазмы.
В настоящее время многие штаммы стафилококков, стрептококков, пневмококков, гонококков, менингококков, энтеробактерий
характеризуются высоким уровнем приобретенной резистентности. Природной устойчивостью обладают энтерококки, синегнойная
палочка и большинство анаэробов.
Препараты, содержащие серебро, активны против многих возбудителей раневых инфекций - Staphylococcus spp., P.aeruginosa, E.coli,
Proteus spp., Klebsiella spp., грибов Candida.
Ко-тримоксазол
активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных аэробных микроорганизмов. Чувствительны стафилококки
(включая некоторые метициллинорезистентные штаммы), пневмококки, некоторые штаммы стрептококков. Из грамотрицательных
кокков наиболее чувствительны менингококки и M.catarrhalis. Ко-тримоксазол действует на целый ряд энтеробактерий, таких как
E.coli, многие виды Klebsiella, Citrobacter, Еnterobacter, Salmonella, Shigella и др. Активен в отношении H.influenzae (включая
некоторые ампициллиноустойчивые штаммы), H.ducreyi, B.cepacia, S.maltophilia, нокардий и пневмоцист. По данным исследования,
проведенного в 1998-2000 гг., в России к ко-тримоксазолу резистентны более 60% штаммов S.pneumoniae, около 30% E.coli и
H.influenzae, около 100% шигелл. Природной устойчивостью обладают энтерококки, синегнойная палочка, многие гонококки и
анаэробы.
Линезолид
Обладает активностью в отношении подавляющего большинства как аэробных, так и анаэробных грамположительных
микроорганизмов, включая Staphylococcus spp. (в том числе MRSA и MRSE), Enterococcus spp. (в том числе
ванкомицинорезистентные штаммы), S.pneumoniae (в том числе АРП), Streptococcus spp., Nocardia spp., Corynebacterium spp.,
L.monocytogenes, Clostridium spp., Peptostreptococcus spp.
Линезолид не действует на большинство грамотрицательных микроорганизмов, однако проявляет умеренную in vitro активность в
отношении M. catarrhalis, H.influenzae, Legionella spp., N. gonorrhoeae, B. pertussis, F. meningosepticum, P. multocida, а также некоторых
грамотрицательных анаэробов (Bacteroides spp., Prevotella spp., F. nucleatum).
Хинолоны
Нефторированные хинолоны действуют преимущественно на грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae
(Е.coli, Enterobacter spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Shigella spp., Salmonella spp.), а также Haemophillus spp. и Neisseria spp.
Оксолиновая и пипемидовая кислоты, кроме того, активны в отношении S.aureus и некоторых штаммов P.aeruginosa, но это не имеет
клинического значения.
Фторхинолоны имеют значительно более широкий спектр. Они активны в отношении ряда грамположительных аэробных бактерий
(Staphylococcus spp.), большинства штаммов грамотрицательных, в том числе Е.coli (включая энтеротоксигенные штаммы), Shigella
spp., Salmonella spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp., Providencia spp., Citrobacter spp., M.morganii, Vibrio
spp., Haemophilus spp., Neisseria spp., Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Legionella spp., Brucella spp., Listeria spp.
Кроме того, фторхинолоны, как правило, активны в отношении бактерий, устойчивых к хинолонам I поколения. Фторхинолоны III
и, особенно, IV поколения высокоактивны в отношении пневмококков, более активны, чем препараты II поколения, в отношении
внутриклеточных возбудителей (Chlamydia spp., Mycoplasma spp., M.tuberculosis, быстрорастущих атипичных микобактерий (M.avium и
др.), анаэробных бактерий (моксифлоксацин). При этом не уменьшается активность в отношении грамотрицательных бактерий.
Важным свойством этих препаратов является активность в отношении ряда бактерий, устойчивых к фторхинолонам II поколения. В
связи с высокой активностью в отношении возбудителей бактериальных инфекций ВДП и НДП их иногда называют
“респираторными” фторхинолонами.
В различной степени к фторхинолонам чувствительны энтерококки, Corynebacterium spp., Campylobacter spp., H.pylori, U.urealyticum.