Синтетические_антибактериальные_средства_2025

1.

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
Козаева Лариса Петровна
2025

2. СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

1. Лекарственные средства, нарушающие
обмен фолиевой кислоты
2. Фторхинолоны
3. Производные 5-нитроимидазола
4. Нитрофураны
5. Оксозалидиноны
6. Производные 8-оксихинолина
7. Производные хиноксалина

3. История открытия

В 1908 г. химики Фриц Митч и Джозеф Кларерен синтезировали
краситель который использовался для окрашивания кожаных изделий и
реализуемый под названием «пронтозил». В 1932 году немецкий
микробиолог, врач и исследователь Герхард Домагк обнаружил у
пронтозила (красного стрептоцида) антибактериальные свойства.
Экспериментальные результаты использования пронтозила как
терапевтического препарата впервые были опубликованы в феврале
1935 г. в классической статье «Немецкого медицинского еженедельника».
Четыре года спустя Герхард Домарк получил Нобелевскую премию по
физиологии и медицине за открытие антибактериального эффекта
пронтозила.
Одной из первых пациенток, получивших лечение пронтозилом, стала
дочь Домагка Хильдегард, у которой была стрептококковая инфекция,
устойчивая ко всем другим видам лечения. Когда дочь оказалась на
пороге смерти, он ввел ей большие дозы пронтозила, что привело к
быстрому выздоровлению.
1945 год – установлено, что в организме человека из пронтозила
образуется действующее вещество сульфаниламид – белый стрептоцид
(Пастеровский институт)

4.

Сульфаниламидные препараты
Птеридин
Глутаминовая кислота

5. Сульфаниламидные препараты

Механизм –ингибирование дигидроптероатсинтетазы и
нарушение синтеза фолиевой кислоты на стадии образования
дигидрофолиевой кислоты.

6.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ СУЛЬФАНИЛМИДОВ И
ТРИМЕТОПРИМА
дгпс СУЛЬФАМЕТОКСАЗОЛ
Птеридин
ПАБК
ПАБ
Глутаминовая к-та
Дигидрофолиевая кислота
ДГФР
ТРИМЕТОПРИМ
Тетрагидрофолиевая кислота
Синтез пуринов
Синтез ДНК и РНК
дгпс - ДИГИДРОПТЕРОАТСИНТАЗА
ДГФР - ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА

7. Сульфаниламидные препараты

Механизм –ингибирование дигидроптероатсинтетазы и
нарушение синтеза фолиевой кислоты на стадии образования
дигидрофолиевой кислоты.
Характер действия – бактериостатический.
Препараты широкого спектра действия.
В настоящее время многие штаммы стафилококков, стрептококков,
пневмококков, гонококков, менингококков, энтеробактерий
устойчивы. Природной устойчивостью обладают энтерококки,
синегнойная палочка и большинство анаэробов, внутриклеточные
инфекции.
В средах, содержащих большое количество пуринов и
пиримидинов, таких как гной или продукты распада тканей,
антимикробное действие сульфаниламидов значительно
ослабляется. Эффект сульфаниламидов снижается также в
комбинации с производными ПАБК (прокаин, тетракаин)

8.

1. Лекарственные средства, нарушающие обмен
фолиевой кислоты
I. Сульфаниламидные препараты
А. Препараты резорбтивного действия
1. Короткого действия
2. Длительного действия
• Сульфадимидин (Сульфадимезин) • Сульфадиметоксин
• Сульфакарбамид (Уросульфан)
• Сульфамонометаксин
• Сульфаметоксазол
3. Сверхдлительного действия
• Сульфален
Б. Препараты не резорбтивного действия (плохо всасываются из ЖКТ)
• Фталилсульфатиазол (Фталазол)
• Сульфагуанидин (Сульгин)
В. Препараты для местного применения
• Сульфадиазин серебра (Сульфагин, Дермазин)
• Сульфатиазол серебра (Аргосульфан)
• Сульфацетамид (Сульфацил натрия, Альбуцид)
II. Производные диаминопиримидина
• Триметоприм
• Пириметамин (простейшие)
III. Комбинированные препараты
• Ко-тримоксазол

9. Сульфаниламидные препараты

Показания к применению:
• Нокардиоз
• Токсоплазмоз
• Малярия, вызываемая устойчивым к хлорохину P. falciparum
Побочные эффекты:
- аллергические реакции
- нарушение кроветворения (лейкопения, агранулоцитоз,
гипопластическая анемия)
- тошнота, рвота
- нарушения со стороны ЦНС
- кристаллурия (образование кристаллов СА и их ацетилированных
метаболитов)
- местное раздражающее действие

10. Ко-тримоксазол (бисептол)

• Комбинированный
антимикробный
препарат,
состоящий из 5 частей сульфаметоксазола (СА
средней продолжительности действия) и 1 части
триметоприма.
Преимущества ко-тримоксазола:
•Бактерицидный эффект
•Расширенный спектр действия
•Снижение развития резистентности

11. Спектр активности

Ко-тримоксазол активен в отношении многих
грамположительных и грамотрицательных аэробных
микроорганизмов. Чувствительны стафилококки
(включая некоторые метициллинорезистентные
штаммы), пневмококки, некоторые штаммы
стрептококков. Из грамотрицательных кокков
наиболее чувствительны менингококки и M.catarrhalis.
Ко-тримоксазол действует на целый ряд
энтеробактерий, таких как E.coli, многие виды
Klebsiella, Citrobacter, Еnterobacter, Salmonella,
Shigella и др.
Препарат выбора при нокардиозе и
пневмоцистной пневмонии, высокоэффективен
при токсоплазмозе

12. Лекарственные взаимодействия

• Сульфаниламидный компонент может
усиливать эффект и/или токсическое действие
непрямых антикоагулянтов,
противосудорожных средств, пероральных
противодиабетических средств и метотрексата
вследствие вытеснения их из связи с белками
и/или ослабления их метаболизма.
• При одновременном применении с другими
препаратами, вызывающими угнетение
костного мозга, гемолиз, гепатотоксическое
действие, может возрастать риск развития
соответствующих токсических эффектов.

13. История создания

Хинолоны и фторхинолоны
История создания
Первый хинолон был получен случайно в процессе
очистки хлорохина – вещества с антималярийными
свойствами. Первые хинолоновые препараты –
налидиксовая и пиромидиевая кислоты – были
синтезированы в 1962-1969 гг., что совпало по времени с
созданием ампициллина, гентамицина.
Спектр хинолонов ограничен действием на некоторые
грамотрицательные микроорганизмы, на синегнойную
палочку не действуют.
Введение атома фтора в химическую формулу
налидиксовой кислоты положило начало новому классу
химических соединений – фторхинолонам, спектр
которых расширился в грам+- сторону, кроме того
появилась эффективность в отношении синегнойной
палочки

14.

ПРОИЗВОДНЫЕ ХИНОЛОНА
CH2CH3
N
N
CH3
NH
N
N
HOOC
О
НАЛИДИКСОВАЯ
КИСЛОТА
HOO
C
6
О
F
ЦИПРОФЛОКСАЦИН
МОНОФТОРИРОВАННЫЕ: ОФЛОКСАЦИН, ПЕФЛОКСАЦИН
ДИФТОРИРОВАННЫЕ:
РУФЛОКСАЦИН
ЛОМЕФЛОКСАЦИН
СПАРФЛОКСАЦИН
ТРИФТОРИРОВАННЫЕ:
ФЛЕРОКСАЦИН

15. Производные хинолона

Нефторированные
хинолоны
- налидиксовая к-та
- оксолиновая к-та
Фторированные хинолоны
I поколения:
- норфлоксацин
- офлоксацин
- пефлоксацин
- ципрофлоксацин
II поколения:
- левофлоксацин
- спарфлоксацин
III поколения:
- Моксифлоксацин
- Гемифлоксацин
- Гатифлоксацин

16. Механизм действия производных хинолона

Хинолоны
Топоизомераза II
(ДНК-гираза)
Топоизомераза IV
Разъединение
ковалентнозамкнутых
кольцевых молекул
ДНК
Отрицательная
суперспирализация
нитей ДНК
(«расплетение») и
ковалентное
замыкание молекул
ДНК
Нарушение
структуры и
синтеза ДНК
микробной клетки

17.

18. Производные хинолона

Характер действия бактерицидный.
Хинолоны I поколения преимущественно активны в
отношении грамотрицательной флоры и не создают
высоких концентраций в крови и тканях.
Фторхинолоны. Широкий спектр антимикробного
действия (Г+, Г-, аэробы, анаэробы). Активность в
отношении атипичных микробов (хламидий,
микоплазм, микобактерий). Высокая липофильность
(Vd около 90 л), низкое связывание с белками
плазмы крови
I поколение
«грамотрицательные»
II поколение
«респираторные»
III поколение
«респираторные» +
«антианаэробные»
(ципрофлоксацин)
(спарфлоксацин)
(моксифлоксацин)

19. Производные хинолона

Показания к применению:
Хинолоны
• Инфекции МВП: острый и хронический цистит.
• Кишечные
инфекции:
шигеллез,
бактериальные
энтероколиты (налидиксовая кислота).
Фторхинолоны
• Инфекции ВДП и НДП (особенно II и III поколение).
• Кишечные
инфекции:
шигеллез,
брюшной
тиф,
сальмонеллез, иерсиниоз, холера.
• Сибирская язва.
• Инфекции МВП (цистит, пиелонефрит).
• Гонорея,
менингит,
вызванный
Гмикрофлорой
(ципрофлоксацин).
• Сепсис.
• Туберкулез (терапия резистентных форм).

20.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ФТОРХИНОЛОНОВ
1. Повреждение хрящевой ткани у
неполовозрелых животных (ограничение на
применение у детей)
2. Тошнота, рвота, диарея, боли в животе,
изменение вкуса
3. Головная боль, сонливость, головокружение,
очень редко - судороги
4. Фототоксические реакции
5. Гепатотоксическое действие
6. Удлинение интервала QT на ЭКГ (грепафлоксацин)
7. Тендинит, периферическая нейропатия

21. Лекарственные взаимодействия

• Хинолоны I поколения, ципрофлоксацин и норфлоксацин
могут нарушать метаболизм непрямых антикоагулянтов в
печени, что приводит к увеличению протромбинового времени
и риску кровотечений. При одновременном применении может
понадобиться коррекция дозы антикоагулянта.
• Следует с осторожностью назначать фторхинолоны
одновременно с препаратами, удлиняющими интервал QT, так
как увеличивается риск развития сердечных аритмий.
• При одновременном применении с глюкокортикоидами
повышается риск разрыва сухожилий, особенно у пожилых
людей.
• При использовании ципрофлоксацина, норфлоксацина и
пефлоксацина совместно с препаратами, ощелачивающими
мочу (ингибиторы карбоангидразы, цитраты, натрия
бикарбонат), увеличивается риск кристаллурии и
нефротоксических эффектов.
• При одновременном применении с азлоциллином и
циметидином в связи с понижением канальцевой секреции
замедляется элиминация фторхинолонов и повышаются их
концентрации в крови.

22. Новые антибактериальные препараты – производные хинолона

Немоноксацин – ингибитор ДНК-гиразы у Ги топоизомеразы IV у Г+ бактерий
нефторированный хинолон
ультраширокий спектр антибактериального
действия
эффективен против MRSA
хинолон- резистентного SA
хинолон-резистентного пневмококка

23.

Производные 5-нитроимидазола
H
C
N
O2N
C
N
C
CH3
CH2CH20H
MЕТРОНИДАЗОЛ, Тинидазол, Орнидазол
Механизм действия
Нитроимидазолы оказывают избирательный бактерицидный
эффект в отношении тех микроорганизмов, ферментные
системы которых способны восстанавливать нитрогруппу.
Активные восстановленные формы препаратов нарушают
репликацию ДНК и синтез белка в микробной клетке,
ингибируют тканевое дыхание.

24.

Спектр активности
Нитроимидазолы активны в отношении большинства анаэробов
(бактероиды, клостридии). К нитроимидазолам чувствительны
простейшие (трихомонада, амеба, лямблии),а также H.pylori.
Показания к применению
• Анаэробные или смешанные аэробно-анаэробные инфекции различно
локализации:
• инфекции НДП (аспирационная пневмония, эмпиема плевры,
абсцесс легкого);
• инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга);
• интраабдоминальные, включая инфекции органов малого таза;
• инфекции полости рта;
• псевдомембранозный колит;
• периоперационная профилактика при интраабдоминальных и
гинекологических вмешательствах.
• Протозойные инфекции: трихомониаз, лямблиоз, балантидиаз, амебна
дизентерия и внекишечный амебиаз (амебный гепатит, абсцесс печени
абсцесс мозга).
• Эрадикация H.pylori при язвенной болезни (в сочетании с другими
препаратами).

25. Нежелательные реакции

• ЖКТ: неприятный вкус во рту, боль в животе, тошнота,
рвота, диарея.
• ЦНС: головная боль, головокружение, нарушение
координации движений, нарушения сознания, судороги, в
редких случаях - эпилептические припадки.
• Аллергические реакции: сыпь, зуд.
• Гематологические реакции: лейкопения, нейтропения.
• Местные реакции: флебит и тромбофлебит после в/в
введения.
• Метронидазол, тинидазол и секнидазол нарушают
метаболизм алкоголя и вызывают
дисульфирамоподобные реакции.
• Нитроимидазолы могут усиливать эффект непрямых
антикоагулянтов.

26. Нитрофураны

• Нитрофураны являются вторым после
сульфаниламидов классом синтетических
антибактериальных препаратов, предложенным
для широкого медицинского применения. Они
уступают по клинической эффективности
большинству антибактериальных средств и
имеют значение главным образом при лечении
острых неосложненных форм инфекции МВП
(нитрофурантоин, фуразидин), кишечных
инфекций (нифуроксазид, фуразалидон) и
некоторых протозойных инфекций трихомониаза и лямблиоза (фуразолидон,
нифурател).

27. Механизм действия

• Являясь акцепторами кислорода, нитрофураны
нарушают процесс клеточного дыхания бактерий,
ингибируют биосинтез нуклеиновых кислот. В
зависимости от концентрации оказывают
бактериостатический или бактерицидный эффект. К
нитрофуранам редко развивается лекарственная
резистентность микроорганизмов.
Спектр активности
• Нитрофураны характеризуются достаточно
широким спектром действия и в высоких
концентрациях in vitro активны в отношении многих
грамотрицательных (E.coli, K.pneumoniae и др.) и
грамположительных бактерий, некоторых анаэробов,
грибов рода Candida.

28. Нежелательные реакции

• ЖКТ: тошнота, рвота, диарея.
• Печень: транзиторное повышение активности трансаминаз,
холестаз, гепатит.
• Аллергические реакции: сыпь, эозинофилия, лихорадка, артралгия,
миалгия, волчаночноподобный синдром, редко - анафилактический шок.
• Легкие: пневмонит (при приеме нитрофурантоина), бронхоспазм,
кашель, боль в грудной клетке.
Нервная система: головокружение, головная боль, общая слабость,
сонливость, периферические полинейропатии.
Гематологические реакции: лейкопения, мегалобластная или
гемолитическая анемия.
При совместном применении с алкоголем фуразолидон может вызывать
дисульфирамоподобную реакцию.
При одновременном применении фуразолидона, являющегося
ингибитором МАО, с другими ингибиторами МАО, симпатомиметиками,
трициклическими антидепрессантами или пищевыми продуктами,
содержащими тирамин, возникает риск развития гипертонического
криза.

29. Оксазолидиноны

Линезолид
Ингибитор синтеза белка. Нарушает образование
70S рибосомы. Повышенная активность в
отношении Г+ микробов, включая стафилококки,
резистентные к метициллину и
энтерококки,
резистентные к ванкомицину. Отсутствует
перекрестная резистентность. Препарат второй
линии для лечения туберкулеза с множественной и
широкой лекарственной устойчивостью.
Линезолид является обратимым неселективным
ингибитором МАО

30.

НИТРОКСОЛИН (5-НОК)
Механизм действия:
Угнетает синтез бактериальной ДНК
Спектр активности - широкий
Основное клиническое значение имеет активность
против грамотрицательных бактерий из семейства
Enterobacteriaceae (E.coli и др.).
Нежелательные реакции
Нейротоксичность: головная боль, головокружение,
парестезии, полинейропатии.
Диспептические явления, диарея.
Показания
Острый неосложнённый цистит - лечение,
профилактика (препарат второго ряда)

31. Производные хиноксалина

Хиноксидин (нет в ГРЛС) – внутрь
- нарушает синтез ДНК
широкий спектр действия
сепсис при резистентности Г- бактерий
эмбриотоксичность, мутагенность
-- высокая токсичность
Диоксидин
в/в капельно при тяжелых септических состояниях
наружно в виде раствора и мази
внутриполостное введение при абсцессах,
пиотораксе
малая терапевтическая широта

32.

ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
СРЕДСТВА

33.

Туберкулез позвоночника

34.

Инфильтративная форма туберкулеза

35.

с сайта
www.microscopyc
onsulting.com
Туберкулез является одной из
наиболее широко распространенных в мире инфекций.
По данным Всемирной
организации здравоохранения
(ВОЗ) треть населения земного
шара инфицировано
микобактериями туберкулеза.
Ежегодно заболевают
туберкулезом 10 млн человек,
умирают от туберкулеза 1,2 млн
человек и еще 251 тыс. человек от
ко-инфекции ТБ/вируса
иммунодефицита человека (ВИЧ)

36. Политика ВОЗ

ВОЗ в 2014 году приняла масштабный план
ликвидации туберкулеза как массового
инфекционного заболевания к 2035 году.
Для осуществления поставленных задач
необходимо ежегодное снижение заболеваемости
на 10%, смертности – на 6%.
Однако, как отмечено в документах ВОЗ,
серьезным препятствием на пути ликвидации
туберкулеза являются две проблемы - туберкулез
с множественной и широкой устойчивостью МБТ к
противотуберку-лезным препаратам (МЛУ/ШЛУ ТБ)
и туберкулез, сочетанный с ВИЧ-инфекцией

37. Туберкулез в России

В Российской Федерации с 2009 года отмечается
благоприятная динамика основных показателей по
туберкулезу: заболеваемость снизилась на 46,2% и в
2018 году составила 44,4 на 100 тысяч населения
(2009 – 82,6), смертность уменьшилась на 65,3%,
составив в 2018 году 5,8 на 100 тысяч населения (в
2009 году - 16,7)
На основе Плана по ликвидации туберкулеза,
принятого ВОЗ, в нашей стране разработана стратегия
борьбы с туберкулезом до 2025 года, в которой
декларировано «повышение качества и экономической
эффективности противотуберкулезных мероприятий
на основе современных научно обоснованных
подходов к профилактике, выявлению, диагностике и
лечению туберкулеза, в том числе МЛУ туберкулеза и
туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией».

38. Принципы лечения туберкулеза

Своевременное начало лечения
Длительное лечение
Комплексное лечение
Контролируемое лечение
Рациональные организационные формы
лечения, удобные для больного

39.

40.

Комплексное лечение туберкулеза
• Химиотерапия – основной метод
лечения туберкулеза
• Патогенетическое лечение (иммунотерапия,
антиоксидантная, витаминотерапия, белковые
препараты и др.)
• Коллапсотерапия
• Хирургическое лечение
• Гигиено-диетический режим
• Санаторно-климатическое лечение
(реабилитация)

41.

Критерии эффективности лечения:
• Исчезновение клинических и
лабораторных признаков воспаления
• Стойкое прекращение
бактериовыделения, подтвержденное
микроскопией мокроты и посевом
(культуральные исследования)
• Стойкое заживление деструкций в
легочной ткани
• Восстановление функциональных
возможностей и трудоспособности

42.

Ваксман и Шатс
открытие стрептомицина- 1940-е

43. Хронология применения противотуберкулезных средств

Препарат
Год первой публикации
ПАСК
Стрептомицин
Пиразинамид
Изониазид
Циклосерин
Канамицин
Этамбутол
Этионамид
Рифампицин
Фторхинолоны
Бедаквилин
Деламанид
Перхлозон
Претоманид
1941
1944
1950
1952
1955
1957
1961
1962
1965
1990-е
2005
2006
2013 (Россия)
2019 (FDA)

44.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ СРЕДСТВ
(Федеральные клинические рекомендации 2020 г.)
ПРЕПАРАТЫ ПЕРВОГО РЯДА:
Изониазид
Рифампицин
Рифабутин
Рифапентин
Этамбутол
Пиразинамид
Стрептомицин
ПРЕПАРАТЫ ВТОРОГО РЯДА:
Капреомицин
Бедаквилин
Линезолид
Канамицин
Циклосерин
Теризидон
Этионамид
Амикацин
Деламанид
Офлоксацин
Левофлоксацин Претоманид
Амоксициллин/клавуланат ПАСК
Моксифлоксацин
Спарфлоксацин
Тиоуреидоиминометилпиридиния перхлорат (перхлозон)
Меропенем
Циклосерин
Протионамид

45.

изониазид
деламанид
этамбутол
циклосерин

46.

Goodman and Gilman Pharmacology, 2020

47.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ СРЕДСТВ
Механизм
действия
Угнетение синтеза
миколовых кислот
Торможение
ДНК-зависимой
РНК-полимеразы
Ингибирование
арабинозилтрансферазы
Ингибирование
L-аланинрацемазы,
D-аланинсинтетазы
Дела- Изони- Рифам- Этам- Цикломанид азид пицин бутол серин

48.

49.

ФОРМЫ ЛЕКАРСТВЕННОЙ
УСТОЙЧИВОСТИ (ЛУ)
Начальная (первичная) ЛУ
Приобретенная (вторичная) ЛУ
Полирезистентность – устойчивость более чем к
одному препарату, но не рифампицину и изониазиду
одновременно
Множественная ЛУ – резистентность одновременно к
рифампицину и изониазиду вне зависимости от
устойчивости к другим препаратам
Широкая лекарственная устойчивость (ШЛУ) – это
устойчивость микобактерии туберкулеза к изониазиду,
рифампицину, фторхинолону и аминогликозиду/полипептиду (канамицину и/или амикацину и/или
капреомицину) одновременно, независимо от наличия
устойчивости к другим противотуберкулезным
препаратам

50. ФОРМЫ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ (ЛУ)

БЕДАКВИЛИН
Диарилхинолины - новый класс
противотуберкулезных соединений
Бактерицидное действие
Ингибир протонной помпы АТФ-синтазы
микобактерий (аденозин 5'трифосфатсинтазы) — нарушение клеточного
дыхания M. tuberculosis
В составе комбинированной терапии
туберкулеза легких, вызванного штаммами
M. tuberculosis с МЛУ, применять в
комбинации с не менее чем 3 препаратами,
к которым in vitro доказана чувствительность
штамма, выделенного у пациента

51. БЕДАКВИЛИН

Наиболее частые НР:
Бедаквилин
Плацебо
тошнота
35,3%
25,7%
боль в суставах 29,4%
20%
головная боль 23,5%
11,4%
рвота
20,6%
22,9%
головокружение 2,7%
11,4%
удлинение интервала QT – часто (1-10%)

52. БЕДАКВИЛИН

ДЕЛАМАНИД
Относится к дигидронитроимидазолам
Ингибирует биосинтез кетомиколовой и
метоксимиколовой кислот клеточной стенки
микобактерий, действие - бактерицидное
Высоко активен в отношении Mycobacterium
tuberculosis, включая полирезистентные штаммы
не проявляет перекрестной резистентности с другими
противотуберкулезными препаратами.
Показания к применению
В составе комбинированной терапии туберкулеза легких
с множественной лекарственной устойчивостью у
взрослых пациентов

53. ДЕЛАМАНИД

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ПРИ МНОЖЕСТВЕННОЙ
ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ МБТ
Интенсивная фаза (8 мес):
минимум 4 препарата, к которым
сохранена (или это предполагается)
чувствительность МБТ
фаза продолжения терапии (12 мес):
Минимум 3 препарата, к которым
сохранена чувствительность МБТ
Рекомендуется применение
бедаквилина, левофлоксацина, линезолида,
циклосерина и др.

54.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЛОМЕФЛОКСАЦИН + ПИРАЗИНАМИД+
ПРОТИОНАМИД + ЭТАМБУТОЛ + ПИРИДОКСИН
Повышена антимикробная активность в отношении
чувствительных и, особенно, устойчивых МБТ.
Лечение больных многокомпонентным препаратом
снижает медикаментозную нагрузку на пациента в 3
раза, что способствует улучшению переносимости
терапии

55.

56.

ПРОТИВОЛЕПРОЗНЫЕ СРЕДСТВА
Дапсон -
сульфон – ингибитор синтеза фолиевой
кислоты
Рифампицин - антибиотик широкого
спектра действия.
Клофазимин - краситель (нарушает ДНК и др.)
Препараты резерва:
Миноциклин Офлоксацин Кларитромицин
Продолжительность лечения:
6 месяцев при туберкулоидном типе
2 года при лепроматозном типе