Похожие презентации:
Патогенные спирохеты
1.
ПАТОГЕННЫЕСПИРОХЕТЫ
2.
• Спирохетозы – это группа инфекционных заболеваний,вызываемых спиралевидными бактериями,
характеризующиеся общей интоксикацией и видовой
цикличностью развития.
3.
• Таксономия:• Порядок: Spirochaetales (от греч. speira –
завиток, chaite - волос)
• Семейство: Spirochaetaceae,
• Род: Spirochaeta
4.
• К патогенным спирохетам относятся тривозбудителя:
• 1. Трепонемы являются возбудителями сифилиса,
фрамбезии, пинты, беджеля;
• 2. Боррелии – эпидемического и эндемического
клещевого возвратного тифов, лайм-боррелиоза;
• 3. Лептоспиры – лептоспирозов.
5.
• Морфология: длинные, тонкие, спирально-изогнутыемикроорганизмы, Центральной структурой является
протоплазматический цилиндр, в котором содержатся
цитоплазма, нуклеоид, рибосомы, окружен цитоплазматической
мембраной и клеточной стенкой.
6.
• Вокруг спиралевидного цитоплазматического цилиндрарасполагается периплазматический жгутик (жгутики), один конец
его прикреплен к одному из полюсов протоплазматического
цилиндра, а другой – к последнему примерно посередине клетки,
количество жгутиков от 2-100
7.
• Спор и капсул не образуют. При неблагоприятных условияхобразуют цисты в результате сворачивания в клубок.
8.
• Тинкториальные свойства: плохо окрашиваютсяанилиновыми красителями, кроме боррелий,
грамотрицательные, применяют метод серебрения по
Морозову.
9.
• Культуральные свойства: требовательны к питательнымсредам, необходимо добавлять нативный белок, углеводы,
жирные кислоты. Оптимальная температура для лептоспир
и боррелий 28-30 C.
10.
Общие признаки спирохетозов:• циклическое течение;
• обнаружение возбудителя в крови и тканях;
• основные методы микробиологической диагностики:
бактериоскопический и серологический.
11.
Возбудитель сифилиса12.
История открытия.• Возбудитель сифилиса выявлен в 1905 году Шаудином и
Гоффманом и назван бледной спирохетой.
• Вассерман, совместно с Кейссером и Бруком предложил
серологическую реакцию для диагностики сифилиса
13.
• Таксономия.• Порядок Spirochaetales
• Семейство: Spirochaetaceae
• Род: Тreponema
• Вид: Тreponema pallidum
14.
• Морфология: спиралевидные бактерии размером 6-14х0,2-0,3 мкм, число первичных завитков от 8 до 12,
расположенные на равном расстоянии друг от друга; Спор и
капсул не образую.
При неблагоприятных условиях могут превращаться в
цисты, зернистые и кистоподобные сферические тела.
15.
16.
17.
18.
• Тинкториальные свойства: плохо окрашиваютсяанилиновыми красителями, граммоотрицательны, по
Романовскому-Гимзе – в слабо-розовый цвет (pallidum –
бледная)
• осуществляют метод серебрения по Морозову наиболее
эффективное изучение в темнопольном или или
фазовоконтрастном микроскопе.
19.
20.
21.
• Культуральные свойства: облигатные анаэробы,хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура - 35°C, при
температуре выше 40°C теряют жизнеспособность.
• Очень требовательны к питательным средам; необходимо
добавление почечной, мозговой ткани или асцитической
жидкости.
22.
• Биохимические свойства: малоактивны, разлагают глюкозу,галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит с образованием кислоты;
образуют индол и сероводород, разжижают желатин;
• восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что
придает тканям черную или темно-коричневую окраску.
23.
• Антигенная структура: сложная, белки наружной мембраны(термолабильные, разрушающиеся при 76-80°C, полисахариды
(термостабильные); липопротеиды, являющиеся перекрестнореагирующими антигенами, общими для человека и крупного
рогатого скота, например, кардиолипиновый антиген – это
экстракт липопротеидов из сердца быка, используется в
серологических реакциях в диагностике.
24.
• Факторы патогенности:• а) токсины:
- эндотоксин (ЛПС клеточной стенки);
• б) структурные и химические компоненты клетки:
• подвижность за счет жгутиков;
• адгезины;
• белки наружной мембраны.
25.
• Резистентность: чувствительны к воздействию фактороввнешней среды, УФЛ, высушиванию, высоким температурам
(при 40°C в течение 1 часа теряют патогенные свойства, при
48°C погибают через 10 мин);
дез. растворы в рабочих концентрациях оказывают губительное
действие; выдерживают низкие температуры (на холоде
сохраняются до 50 суток, при замораживании до 1 года);
• в цельной крови и сыворотке при 4°C остаются
жизнеспособными в течение 24 часов;
чувствительны к солям тяжелых металлов и антибиотикам
(пенициллин, эритромицин, карбенициллн и др. )
26.
• Источник инфекции – больной человек.• Бактерионосительства при сифилисе не бывает.
27.
• Путь передачи:• 1)контактный: а) прямой; б) непрямой.
• 2) трансплацентарный (от матери новорожденному);
• 3) трансфузионный.
• Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой
полости и т.д., кожа с нарушением целостности.
28.
• Сифилисом болеют только люди.Экспериментально можно заразить обезьян, кроликов,
хомяков.
• У обезьян образуется твердый шанкр, у кроликов и хомяков
– генерализованная хроническая инфекция.
29.
• Патогенез:Инкубационный период 3-4 недели (21-24 дня).
Возбудитель размножается во входных воротах и регионарных
лимфатических узлах.
30.
• Первичный сифилис – развивается первичный очаг (аффект),образуется в месте внедрения безболезненная язва с плотным
основанием (твердый шанкр, от франц. chancre – язва),
отмечается регионарный лимфаденит.
• Первичные период длится 6 –7 недель и делится на 2 фазы: 1
фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис;
2 фаза (с 3 по 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис.
31.
32.
• Вторичный сифилис – фаза генерализованной спирохетемии,наступает через 6 недель после появления твердого шанкра и
продолжается 3-4-6 лет, поражаются внутренние органы и
нервная система.
Характерный симптом – розовато-красные папулезнорозеолезные и пустолезные высыпания (сифилиды) на коже
(вторичный свежий сифилис).
• Под действием иммунной системы (IgM и IgG) большинство
спирохет погибает, что обуславливает периодическое
исчезновение высыпаний (латентный период), часть спирохет
сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах, при
снижении активности защитных реакций высыпания
проявляются вновь (вторичный рецидивирующий сифилис).
33.
34.
• Третичный период (висцеральный сифилис) – обычноразвивается через 3-4 года при отсутствии лечения, появляются
грануляционные разрастания во внутренних органах – гумм (от
лат. gummi – камедь), склонных к распаду и рубцеванию,
развивается инфекционная аллергия по типу ГЗТ, образуются
IgE и другие неспецифические продукты реагинового типа.
Продолжительность периода – 8-10-15-20 лет. Больной
сохраняет опасность заражения, но в меньшей степени, чем в
инкубационном периоде, в первичном и вторичном сифилисе,
особенно при локализации гранулём в полости рта или на
половых органах.
35.
36.
37.
38.
• Четвертичный период (нейросифилис) развивается через 8-15 лет,специфическое поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная
сухотка, сифилис мозга).
• В этот период в спинномозговой жидкости обнаруживают высокие
титры специфических антител.
• При инфицировании плода от больной матери развивается
врожденный сифилис, часто приводящий к выкидышам во II
половине беременности или мертворождениям.
39.
40.
• При рождении больного ребенка различают:а) ранний врожденный сифилис – клинические симптомы
появляются сразу после рождения (папулезно-розеолезные
высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты,
поражения внутренних органов и нервной системы (менингиты,
энцефалиты);
41.
• б) поздний врожденный сифилис (в возрасте 5-15 лет) –характеризуется триадой Хетчинсона:
• кератит, “бочкообразные зубы”, глухота, иногда изменяются
большеберцовые кости “саблевидные голени”.
42.
• Иммунитет: нестойкий, повторное заражение наблюдается.43.
Профилактика:• а) неспецифическая – соблюдение личной гигиены;
• б) специфическая не разработана.
44.
• Лечение:• а) антибиотики пенициллинового ряда, соли тяжелых металлов.
45.
Возвратный тиф46.
• Возвратный (вшивый) тиф – это острая трансмиссивнаяинфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами
лихорадки и общей интоксикацией.
47.
• История: О.Обермейер открыл возбудителя в 1868 г.,подтвердил заразность для человека Г.Н.Минх (1874 г.) и
И.И.Мечников (1881 г.)
48.
• Таксономия:• Borrelia recurrentis ( спирохета Обермейера).
49.
• Морфология: спиралевидные бактерии, 3-8 неравномерныхкрупных завитков, очень подвижны: сгибательные
вращательные и поступательные движения за счет 7-30
фибрилл, на каждом конце клетки.
• Спор и капсул не образуют.
50.
• Тинкториальные свойства:• граммотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми
красителями, по методу Романовского-Гимза – в синефиолетовый цвет.
51.
Культуральные свойства:• Микроаэрофилы.
• Оптимальная температура 28-30 °C.
• Сложные питательные среды: кровь или сыворотка + ткани
животного происхождения.
• Культивирование в курином эмбрионе.
52.
• Биохимические свойства: глюкоза усваиваетсягликометическим путем с образованием молочной кислоты.
53.
• Антигенная структура: слабо изучена, во времязаболевания строение антигенов изменяется за счет
внутригеномных рекомбинаций.
54.
Факторы патогенности:• эндотоксин;
• подвижность;
• адгезины;
• белки наружной мембраны.
55.
• Резистентность: во внешней среде малоустойчивы: при 50°C погибают в течение 20-30 мин,
в питательной среде могут сохраняться от 5-7 дней до 2-3
месяцев,
в крови при температуре 4°C – 1-2 месяца.
56.
• Механизм заражения: через поврежденную при укусекожу или через расчесы при втирании гемолимфы
раздавленной вши.
57.
• Патогенез, клинические симптомы.Инкубационный период – 3-10 дней. Через кожу боррелии
попадают в лимфатическую систему, захватываются
мононуклеарными фагоцитами, размножаются, затем
поступают в кровь, появляются озноб, лихорадка.
Через несколько дней вырабатываются антитела, боррелии
гибнут, и лихорадка прекращается, но освобождается
эндотоксин, который вызывает общую интоксикацию,
действует на клетки эндотелия сосудов (геморрагические
инфаркты в печени, селезенке, возможен менингит).
58.
Стадии болезни:• I период – первичный лихорадочный (7-10 дней);
• II период – нормализация температуры в течение 4-10 дней;
• III период – вторичный лихорадочный.
• Указанные циклы могут повторяться до 7-10 раз.
59.
• Иммунитет: постинфекционный непродолжительный,нестойкий, гуморальный
60.
• Профилактика:• а) неспецифическая – борьба с педикулезом;
• б) специфические меры не разработаны.
61.
• Лечение:• неспецифическое – антибиотики пенициллинового,
тетрациклинового ряда, левомицетины.
62.
Лептоспироз63.
• Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционноезаболевание, характеризующееся интоксикацией,
волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных
капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся иногда
желтухой, чаще – гемморагическим синдромом.
64.
• История открытия: возбудитель описан и изучен в 1915году. Р. Инадой
65.
Таксономия:• Порядок: Spirochaetales
• Семейство: Spirochaetaceae
• Род: Leptospira
• Виды: L.interrogans (патогенные для человека и животных)
66.
Морфология.• Тонкие извитые нити (leptos – тонкий, нежный, spira –
спираль), с 12-18 мелкими первичными завитками, имеет
вторичные завитки на концах, придающие им S- или С –
образную форму.
• Спор, капсул не имеют. Очень подвижны (поступательные,
сгибательные, вращательные, ротационные, змеевидные,
волнообразные движения).
67.
Тинкториальные свойства.• Плохо окрашиваются анилиновыми красителями.
Грамотрицательные. По Романовскому-Гимзе окрашиваются
в розовый цвет, по Морозову (метод серебрения)- коричневые
или черные.
68.
Культуральные свойства.• Для культивирования используют жидкие среды с
добавлением кроличьей сыворотки или полужидкие среды с
гемолизированной кроличьей кровью, оптим. рН 7,2-7,4.
69.
• На плотных и полужидких питательных средах растут внескольких мм от поверхности в виде плоских дисков. При
росте в жидких питательных средах визуального изменения
не вызывает. О результатах роста судят по данным
микроскопии в темном поле – их подвижности.
70.
Факторы патогенности.Эндотоксин – вызывает общую интоксикацию,
кровоизлияние за счет повышения проницаемости
сосудов.
Токсическое вещество белковой природы. Обладает
цитопатогенным действием. Инактивируется при
56°C через 20 мин.
71.
Гемолизин обусловливает гемоноглобинурию,желтуху, анемию.
Ферменты агрессии: фибринолизин,
плазмокоагулаза, липаза, каталаза, пероксидаза.
Адгезивные свойства.
Подвижность за счет жгутиков.
72.
• Резистентность: относительно устойчивые. В водеоткрытых водоемов сохраняются долго (от 5-10 дней до 1
мес.),
• в сырой почве 270 дней,
• в замороженном состоянии переживают месяцы, а при
быстром замораживании (-70°C) – годы.
• Чувствительны: к нагреванию (погибают через 30 мин. при
56-60°C, 10 с – 70 °C);
• к высушиванию (в высушенной почве через 30 мин. теряют
подвижность, через 3 часа – способность к размножению;
к дез. растворам (быстро погибают под воздействием
хлорсодержащих растворов);
73.
• Источник инфекции – грызуны (хронические носителилептоспир, выделяющихся с мочой), дикие и домашние
животные.
• Причем больной человек не заразен. Механизм: урино-
оральный.
74.
Пути передачи:• а) основной – через воду (употребление для питья, купания),
75-98 % случаев.
• б) алиментарный (чаще мясо и молоко).
• в) контактный (при уходе за больными животными, забое,
разделке туш).
75.
• Патогенез:• I фаза: (7-20 дней) – инкубационная, внедрение
возбудителя в организм, благодаря активному
движению быстро проникают в лимфоузлы, кровь
–первичная бессимптомная бактериемия и
первичная диссеминация возбудителя.
76.
• II фаза: (1 неделя болезни), бактериемия(вторичная), проникновение в органы и ткани (в
основном паренхиматозные – печень, почки,
легкие, оболочки мозга и т.д.), где возникают
воспалительные и дегенеративные изменения.
Клинически проявляется в резком повышении
температуры (38-40°C), лихорадкой, сильной
головной болью, мышечной болью (особенно в
икроножных мышцах).
77.
• III фаза: (2 недели заболевания) – максимальноеразвитие токсемии. Поражение продуктами
метаболизма лептоспир капилляров –
капилляротоксикоз.
78.
Иммунитет: постинфекционный, стойкий, длительный,серовароспецифический. Ведущая роль – гуморальным
факторам: агглютининам, преципитинам, лизинам,
комплементсвязывающим антителам
79.
Профилактика:• а) неспецифическая:
• строгий санитарно-бактериологический контроль водоемов;
• борьба с грызунами;
• ветеринарно-санитарный надзор за животными;
• запрещение купания, использование воды для питья из
подозрительных водоемов;
• б) специфическая:
80.
• Лечение:• а) неспецифическое: антибиотики: пенициллин,
тетрациклин.
• б) специфическое: противолептоспирозный иммуноглобулин
(гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов).