Похожие презентации:
Воспаление экссудативное и пролиферативное воспаление
1.
2.
- комплексная местная сосудисто-тканеваяреакция на повреждение ткани, вызванное
действием патогенного фактора.
3.
Физические факторы:— травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума,
сдавление);
— ионизирующая, ультрафиолетовая радиация;
— электрическая энергия;
— высокие (огонь) и низкие (холод) температуры.
Химические факторы:
— кислоты;
— щелочи;
— минеральные и органические вещества;
— эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена).
Биологические факторы:
— вирусы;
— бактерии;
— грибы;
— животные паразиты;
— циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные
комплексы.
4.
Классические клинические признакивоспаления:
Краснота
Припухлость
Жар
Боль
Нарушение функции
5.
6.
АльтерацияЭкссудация
Пролиферация
7.
МедиаторВазодилята
ция
Увеличение
проницаемости
Немедленн
ое
Отсроченн
ое
Хемотаксис
Опсонизац
ия
Боль
Гистамин
+
+++
—
—
—
—
Серотонин
+
+
—
—
—
—
Брадикинин
+
+
—
—
—
+++
Комплемент 3а
—
+
—
—
—
—
Комплемент 3b
—
—
—
—
+++
—
Комплемент 5а
—
+
—
+++
—
—
Простагландины
+++
+
+?
+++
—
+
Лейкотриены
—
+++
+?
+++
—
—
Лизосомальные
протеазы
—
—
++1
—
—
—
Кислородные
радикалы
—
—
++1
—
—
—
8.
Реакция МЦР с нарушением реологическихсвойств крови
Повышение сосудистой проницаемости
Экссудация составных частей плазмы
Эмиграция клеток крови
Фагоцитоз и пиноцитоз
Образование экссудата и воспалительного
клеточного инфильтрата
9.
10.
Группы клеток, пролиферирующие привоспалении:
- гематогенные (моноциты, макрофаги,
гистиоциты, Т-, В-лимфоциты,
плазматические клетки)
- гистиогенные (фибробласты, клетки
сосудистой стенки)
11.
12.
По преобладаниютипа тканевой
реакции:
- экссудативное
- продуктивное
(пролиферативное)
По характеру
течения:
- острое – до 2 мес.
- подострое–до 6
мес.
- хроническоегодами
13.
СерозноеФибринозное
Гнойное
Гнилостное
Геморрагическое
Катаральное
Смешанное
14.
Экссудат содержит 1,7-2 г/л белка, небольшое количествоклеток;
Причины:
-термические и химические факторы (ожоги и
отморожения в буллезной стадии),
-вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие
другие),
-бактерии (например, микобактерия туберкулеза,
менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы),
-риккетсии,
-аллергены растительного и животного происхождения,
-аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе,
уремии),
-укус пчелы, осы, гусеницы и др.;
Локализация:
- чаще - серозные, слизистые оболочки, кожа,
- реже – внутренние органы;
Исход – чаще рассасывание, при хроническом течении
возможен склероз;
Значение - определяется степенью функциональных
нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный
15.
Экссудат содержит большое количество белка(много фибрина), большое количество клеточных
элементов;
Причины:
-например, возбудители дифтерии и
дизентерии, диплококки Френкеля,
стрептококками и стафилококками,
микобактерия туберкулеза, вирусы гриппа,
-эндотоксины (при уремии), экзотоксины
(отравление сулемой)
Локализация:
- чаще - серозные, слизистые оболочки,
- реже – внутренние органы (легкие);
16.
Крупозное (от шотл. croup — пленка) рыхлоспаянная пленка возникает на серозных
оболочках, слизистых оболочках трахеи и
бронхов, при неглубоком некрозе – в слизистой
оболочке желудочно-кишечного тракта,
эндометрии;
Дифтеритическое (от греч. diphtera — кожистая
пленка) развивается при глубоком некрозе ткани
и пропитывании некротических масс фибрином
на слизистых оболочках, покрытых плоским
эпителием (полость рта, зев, миндалины,
надгортанник, пищевод, истинные голосовые
связки, шейка матки), ЖКТ, эндометрии.
Фибринозная пленка плотно спаяна с
подлежащей тканью, при отторжении ее
возникает глубокий дефект.
17.
18.
Крупозного на слизистых оболочках - расплавление иотделение фибринозной пленки с регенерацией эпителия;
Дифтеритического на слизистых оболочках - расплавление
и отделение фибринозной пленки с образованием язв и
последующим заживлением;
Крупозного на серозных оболочках – организация,
петрификация экссудата, реже - рассасывание;
Значение: морфологическая основа дифтерии, дизентерии,
наблюдается при интоксикациях (уремии). При
образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность
асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно
кровотечение из образующихся язв. Слипчивый
перикардит и плеврит сопровождаются развитием
легочно-сердечной недостаточности.
19.
Экссудат содержит большое количестволейкоцитов (преимущественно
нейтрофильных),белка;
Причины - гноеродные микробы
(стафилококки, стрептококки, гонококки,
менингококки), реже диплококки
Френкеля, брюшнотифознная палочка,
микобактерия туберкулеза, грибы и др.
Возможно развитие асептического
гнойного воспаления при попадании в
ткань некоторых химических веществ
(скипидара, кротонового масла).
20.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление срасплавлением ткани (некрозом) и
последующим образованием полости.
Бывают острые и хронические;
Флегмона (мягкая и твердая) – разлитое
гнойное воспаление с диффузным
пропитыванием ткани экссудатом.
21.
Стенка хронического абсцесса - из 3 слоев:внутренний – некроз с лейкоцитами,
средний – грануляционная ткань,
наружный – соединительная ткань
22.
Вскрытие абсцесса с освобождением гноя ипоследующей регенерацией (часто с
образованием рубца)
Сгущение гноя и его петрификация
Организация экссудата и образование
рубца
23.
Наиболее частые виды катарального воспаления:- Серозное
- Гнойное
- Слизистое
- Геморрагическое
- Смешанное
Значение - наибольшее у катаров слизистых оболочек
дыхательных путей, нередко принимающие
хронический характер и имеющие тяжелые
последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).
24.
Геморрагическое воспаление:характеризуется образованием экссудата, представленного
преимущественно эритроцитами;
Механизм развития связан с резким повышением проницаемости
микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным
лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в
отношении нейтрофилов;
Причины - тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума,
сибирская язва, иногда может присоединяться к другим видам
воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих
патологией органов кроветворения;
Локализация - кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных
путей, желудочно-кишечного тракта, легкие, лимфатические узлы и
др.;
Исход - зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном
исходе происходит полное рассасывание экссудата;
Значение - очень тяжелое воспаление, которое нередко
заканчивается летально.
25.
В тех случаях, когда к одному видуэкссудата присоединяется другой,
наблюдается смешанное воспаление,
тогда говорят о серозно-гнойном,
серозно-фибринозном, гнойногеморрагическом или фибринозногеморрагическом воспалении.
Чаще всего смена вида экссудативного
воспаления наблюдается при
присоединении новой инфекции,
изменении реактивности организма.
26.
Рассасывание экссудатаОрганизация экссудата
Петрификация экссудата
Отделение экссудата с последующей
регенерацией ткани
27.
- Фибринозный экссудат- Гнойный экссудат
- Гнилостный экссудат
28.
1) Межуточное (интерстициальное);2) Гранулематозное;
3) Воспаление с образованием полипов.
29.
Характеризуется образованиеминфильтрата, при прогрессировании
развивается склероз (орган мало
изменяется)
30.
Поля фибрознойткани,
разделяющие
дольки
регенерирующей
паренхимы
31.
Морфогенез (4 стадии):1.Накопление фагоцитов;
2.Созревание в макрофаги, образование
макрофогальной гранулемы;
3.Созревание и трансформация
моноцитарных фагоцитов и макрофагов и
образование эпителоидной клеточной
ранулемы.
4.Слияние эпителоидных клеток,
образование гиантских клеток.
32.
1.Макрофогальная гранулема ;2.Эпителоидно-клеточная гранулема;
3.Гигантоклеточная гранулема.
33.
1. Инфекционные (сыпной тиф, брюшнойтиф, ревматизм, бешенство, туляримия,
сифилис, лепра, склерома);
2.Неинфекционные (пылевые
болезни(селикоз), медикаментозные
воздействия (гранулематозный гепатит).
Вокруг инородных тел;
3.Неустановленой природы
34.
1. Иммунная гранулема (выраженнаяреакция гиперчувствительности
замедленного типа);
2. Неиммунная гранулема (фагоцитома,
гигантоклеточная гранулема)
35.
1. Специфические (морфология такихранулем специцична для определенных
инфекционных заболеваний, возбудитель
которых можно найти в клетках
гранулемы-туберкулезная, сифилитическая,
лепрозная);
2. Неспецифические (не имеют
характерных черт, присущих
специфическим гранулемам-гранулемы при
селикозе, сыпом тифе).
36.
В очагахпоражения
лимфоплазмоклеточная
инфильтрация
околососудистая
локализация
инфильтратов,
эндартериит,
эндофлебит
В третичном
периоде
туберкулоидный
характер
инфильтрата,
казеозный некроз
Капсула сифилитической гуммы
И.П. Соловьева
НИИ фтизиопульмонологии
ММА им. И.М. Сеченова
37.
Саркоидная гранулема – эпителиоидногигантоклеточная гранулема без некроза, сперифокальным фиброзом («штампованная» гранулема)
И.П. Соловьева
НИИ фтизиопульмонологии
ММА им. И.М. Сеченова
38.
Саркоидоз кожиИ.П. Соловьева
НИИ фтизиопульмонологии
ММА им. И.М. Сеченова
39.
40.
Исход гранулем двоякий-некрозили склероз, развитие которого
стимулируют монокины
(интерлейкин I) фагоцитов.
41.
42.
Полипы-возникают в результатедлительного воспаления на слизистых
оболочках носа, желудка, прямой кишки.
Остроконечные кандиломы-возникают в
участках плоского эпителия
расположенного в близи призматического
(в анусе, половых органах).
43.
1. Острое-характерно для рядаинфекционных заболеваний
(брюшной и сыпной тиф,
туляримия, острый ревматизм).
2. Хроническое-характерно для
большинства межуточных
продуктивных процессов в
миокарде, почках, печени…
44.
Исход:1. Диффузный или очаговый склероз;
2. Цирроз (сморщивание органа).
Значение продуктивного воспаления
очень велико. Оно наблюдается при многих
болезнях и может приводить к
функциональному нарушению органа
(склерозу, циррозу).