Похожие презентации:
Асфиксия 2020 с аудио
1.
Ярославский государственныймедицинский университет
Асфиксия новорожденных
Майден Ирина Владимировна
к.м.н., доцент кафедры педиатрии № 1
Лекция для студентов 5 курса педиатрического
факультета
2.
Содержание• Терминология
• Актуальность проблемы
• Классификация
• Этиология
• Патогенез
• Клиническая картина
• Лечение
• Перинатальные поражения нервной системы
3.
ТерминологияАсфиксия – «без пульса» (лат.)
a - без, sfigmos - пульс
Асфиксия
в клинической практике
Гипоксия
рассматриваются как синонимы!
Асфиксия - результат кислородной недостаточности
биохимические
гемодинамические
изменения
клинические
3
4.
ТерминологияАсфиксия плода (внутриутробная гипоксия)
Патологическое состояние, возникающее
в ответ на ограничение поступления
кислорода вследствие острого или
хронического нарушения маточноплацентарного кровообращения
4
5.
ТерминологияАсфиксия новорожденного
Клинический синдром, проявляющийся в первые минуты
жизни ребенка:
• затруднение или полное отсутствие дыхания у ребенка
• угнетение безусловной нервно-рефлекторной
деятельности
• острая сердечно-сосудистая недостаточность
• биохимические проявления – гипоксемия, гиперкапния,
патологический ацидоз
5
6.
АктуальностьРаспространенность асфиксии новорожденных
общая - 1 – 1.5%
более 37 нед. гестации - 0,3%
менее 36 нед. гестации - 9%
Ведущее место среди причин перинатальной смертности!
Смертность новорожденных на Земле
более 5 млн. ежегодно
19% из них - асфиксия
6
7.
Актуальность«Технологическая революция»
Методы ультразвукового сканирования – НСГ,
допплерография, компьютерная, магниторезонансная и
позитронная томография
Очаг поражения, локализация, объем, мозговой кровоток
Автоматизированная лабораторная служба
Газы крови (рО2 и рСО2,пульсоксиметрия), метаболиты (Са, Na, Mg,
глюкоза, билирубин), КЩС
Новые методики реанимации и интенсивной терапии
ВЧО ИВЛ, CPAP, сурфактант, коррекция ГЗ ОАП
Резкое снижение перинатальной и ранней детской
смертности
7
8.
АктуальностьКардинальных сдвигов в неврологическом здоровье
новорожденных нет
Гипоксия
«молчаливые инфаркты» в ЦНС
Провоцирующие состояния:
• гипертермия
• инфекции
• стресс
• вакцинация
• умственные нагрузки
8
9.
Классификация10.
КлассификацияАсфиксия
I.
Первичная
Вторичная (на фоне другого заболевания)
II. Антенатальная
Интранатальная
III. Острая
Хроническая
IV. Степень тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая
10
11.
КлассификацияМКБ - 10
Р 21.0 Тяжелая асфиксия при рождении
Р 21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении
Р 21.9 Неуточненная асфиксия при рождении
11
12.
Этиология13.
ЭтиологияАнтенатальные факторы риска асфиксии
• Поздний гестоз
• Сахарный диабет
• Анемия или изоиммунизация
• Инфекции матери
• Кровотечения во 2 или 3 триместрах беременности
• Невынашивание или перенашивание беременности
• Многоплодная беременность
• Многоводие или маловодие
• ЗВУР плода
• Вредные привычки, лекарственная терапия
13
14.
ЭтиологияИнтранатальные факторы риска асфиксии
• Предлежание плаценты или отслойка нормально
расположенной плаценты
• Патологическое предлежание плода
• Кесарево сечение и общее обезболивание
• Выпадение петель пуповины или обвитие пуповиной шеи
• Аномалии родовой деятельности(дискоординация,
быстрые, затяжные)
• Безводный промежуток более 18 час
• Наличие мекония в околоплодных водах
• Нарушение сердечного ритма плода во время родов
• Инфекционные заболевания
14
15.
Патогенез16.
ПатогенезКратковременная или легкая асфиксия
Компенсаторно-защитные реакции I фаза
•Выброс глюкокортикоидов
•Увеличение числа эритроцитов
•Тахикардия
•Повышение АД
• Улучшение
Исчезновение гипоксического
воздействия
Нормализация всех
показателей
кровообращения
• Поддержание
гомеостаза мозга и
сердца
16
17.
ПатогенезГипоксия средней степени тяжести
Компенсаторно-защитные реакции II фаза
•Спазм периферических сосудов
•Брадикардия
•Централизация кровообращения
•Анаэробный гликолиз
•Метаболический ацидоз
•Гипогликемия
Исчезновение гипоксического
воздействия
Улучшение
кровообращения
мозга и сердца
Улучшение кровотока и
функциональной
активности плаценты
17
18.
ПатогенезТяжелая или длительная гипоксия
Срыв механизмов компенсации
•Истощение коры
надпочечников
•Брадикардия
•Артериальная
гипотензия
•Шок
Декомпенсированный
ацидоз
•Увеличение проницаемости
мембран
• Нарушение микроциркуляции
•Гиповолемия
•Отек тканей
•Нарушения электролитного баланса
•Кровоизлияния
18
19.
ПатогенезТяжелая или длительная гипоксия (продолжение)
Патология гемостаза
(коагуляционное и
тромбоцитарное звенья)
ДВС-синдром
•Снижение АД
•Нарушение венозного
оттока
•Ишемия ткани головного
мозга
•Отек мозга
•Аспирационный
синдром
•Артериальная
гипотензия
Функционирование
фетальных коммуникаций
(право-левый шунт)
19
20.
ПатогенезТяжелая или длительная гипоксия (продолжение)
«Порочные круги»
В процессе реанимации
•«Кислородный парадокс»
Избыток свободных радикалов и
продуктов перекисного окисления
липидов
•Накопление протеолитических
ферментов в крови и тканях
•Нарушение функционального
состояния всех органов и систем
•Снижение компенсаторных
возможностей организма плода во
время родов
•Системное неинфекционное
воспаление
Поражение головного мозга
в постгипоксическом
периоде
20
21.
ПатогенезСовременные концепции патогенеза постгипоксических
церебральных нарушений
• Цереброваскулярная гипотеза
«Сцепленность» мозгового кровотока с метаболизмом
мозга
Продукты извращенного метаболизма
утрата
церебральной ауторегуляции мозгового кровотока
• Глутаматная гипотеза
Гипоксия
нарушение энергетического
метаболизма нейронов
накопление глутамата
( возбуждающая аминокислота)
гибель нейронов
• Гиперпродукция оксида азота
АПОПТОЗ (реализация программы смерти) или НЕКРОЗ
22.
ПатогенезВывод:
• Нарушение перфузии мозговой ткани (нарушение мозгового
кровотока)
• Локализация поражения (конкретная область поражения сосудов)
• Цитотоксический отек
(нейрохимические нарушения – дефицит
кислорода, анаэробный гликолиз, глутамат – кальциевый каскад, оксид азота)
• Синдром
системного
воспалительного
ответа
неинфекционного генеза (провоспалительные цитокины – IL-1, IL-6,
TNF – вызывают активацию протеаз, апоптоз, повреждение эпителия сосудов)
• Накопление свободных радикалов
22
23.
Клиническая картина24.
Клиническая картинаОценка результатов шкалы Апгар через 1 мин:
• 7 и более баллов – отсутствие асфиксии
• 4-6 баллов – умеренная асфиксия
• 0 -3 балла – тяжелая асфиксия
Прогностическое значение шкалы Апгар
Оценка на 1 и 5 мин
Оценка на 10 и 20 мин
Выживаемость
Неврологическое развитие
новорожденных
ребенка к 1 году жизни
24
25.
Клиническая картинаШкала Апгар
Признаки
0
1
2
ЧСС
отсутствует
менее 100 в
мин
100 и более в
мин
Дыхание
отсутствует
редкое и
неритмичное
громкий крик
Мышечный
тонус
гипотония
сгибание
конечностей
активные
движения
Реакция на
раздражение
нет
гримаса
громкий плач
Цвет кожных
покровов
Синий или
белый
бледность
акроцианоз
розовый
25
26.
Клиническая картинаСимптоматика
со стороны
ЦНС
Тяжелая
асфиксия
Шок 2-3
стадии
Полиорганные
нарушения
26
27.
Клиническая картинаСимптоматика со стороны ЦНС
• гипоксически-ишемическая энцефалопатия
• гипервозбудимость
• угнетение
• отек мозга
• внутричерепные кровоизлияния
• судороги
• внутричерепная гипертензия
27
28.
Клиническая картинаШок 2-3 стадии
• бледная или «мраморная» кожа
• снижение температуры кожи на периферии
• периферический пульс ослаблен или отсутствует
• артериальная гипотензия
• тахикардия или брадикардия
• тахипное или апное
• снижение диуреза
• метаболический ацидоз
28
29.
Клиническая картинаПолиорганная недостаточность
• Легкие – с-м аспирации мекония, вторичный дефицит
сурфактанта, легочная гипертензия
• ССС – патологическое шунтирование, гиповолемия,
гиперволемия, ишемические некрозы миокарда,
нарушения ритма
• Почки – острая почечная недостаточность
• ЖКТ – функциональная непроходимость, некротический
энтероколит, дисфункция печени
• Гемостаз – геморрагический с-м (дефицит вит.К,
тромбоцитопения), ДВС-синдром
29
30.
Клиническая картинаПолиорганная недостаточность
• Иммунитет – вторичный
иммунодефицит
• Обмен веществ – патологический
ацидоз, гипогликемия, снижение
концентрации в крови натрия,
кальция, магния
30
31.
Клиническая картинаИсход заболевания
•Тяжесть асфиксии
•Время возникновения и
длительность воздействия
•Уровень индивидуальной
переносимости
•Скорость принятия правильного
решения и грамотная реанимация
•Потенциал нейропластичности мозга
конкретного новорожденного
31
32.
Клиническая картинаОсобенности перинатального поражения
мозга у недоношенных детей
Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния
Источник - герминативный матрикс
• Герминативный матрикс расположен
между хвостатым ядром и эпендимой
бокового желудочка.
• К постконцептуальному возрасту (ПКВ)
36 недель подвергается инволюции.
33.
Клиническая картинаОсобенности перинатального поражения
мозга у недоношенных детей
Частота ПИВК:
дети с экстремально низкой массой тела - 60-70%
Клиника:
• Потеря церебральной активности (ступор, кома)
• Судороги (судорожные апное)
• Стволовые дисфункции (падение АД, брадикардия)
• Падение гематокрита (при ВЖК)
33
34.
Клиническая картинаОсобенности перинатального поражения
мозга у недоношенных детей
Перивентрикулярная ишемия и
лейкомаляция
Причина - дефицит кровоснабжения
перивентрикулярной
зоны
Клиника:
• Снижение церебральной активности
• Стойкая мышечная гипотония
• Аномальная поза пальцев
• Судорожные апное без брадикардии
34
35.
Клиническая картинаОсобенности перинатального поражения
мозга у недоношенных детей
Часто сочетание ПИВК и лейкомаляции на
фоне сопутствующих соматических и
инфекционных проблем!
Диагностика: нейросонография (НСГ)
• повышение эхогенности и образование
некротических кист в
перивентрикулярных областях
• наличие крови в боковых желудочках
35
36.
Лечение37.
ЛечениеПринципы реанимационных мероприятий – АВС
П.Сафар (1980г.)
• А – обеспечение проходимости дыхательных путей
• В – обеспечение вентиляции
• С – восстановление сердечной деятельности и
гемодинамики
Россия – Методическое письмо МЗ РФ «Первичная и
реанимационная помощь новорожденным детям»
от 21 апреля 2010 г.
37
38.
ЛечениеПрекращение реанимационных мероприятий:
• Через 10 мин от начала реанимации
отсутствуют сердечные сокращения
Не рекомендуется реанимировать:
(Международный консенсус по
реанимации новорожденных, 2000г)
• анэнцефалия
• трисомия 13 или 18
• 23 нед. гестации и масса менее 400 г
38
39.
ЛечениеПалата интенсивной терапии
• Перевод сразу после окончании реанимации
• При транспортировке – адекватный
температурный режим и респираторная
поддержка
• Кувез
• Оборудование для ИВЛ
• Пульсоксиметр
• Полифункциональный монитор
• Обеспечение доступа к сосудам
39
40.
ЛечениеПатогенетическая терапия острого
периода
Цель:
• минимизация возможных
повреждений мозговой ткани
• коррекция полиорганных нарушений
40
41.
ЛечениеМероприятия интенсивной терапии
• Противошоковая терапия
• Адекватная респираторная поддержка (ИВЛ, СРАР)
• Ликвидация гиповолемии
• Поддержание адекватной перфузии мозга
Коррекция АД, полицитемии, повышенной вязкости
крови, гиперволемии
• Дегидратационная терапия
Уменьшение отека мозга и внутричерепного давления
41
42.
ЛечениеМероприятия интенсивной терапии (продолжение)
• Коррекция метаболического ацидоза
• Устранение электролитных нарушений
• Стабилизация мембран и антиоксидантная терапия
• Противосудорожная терапия
• Стабилизация гемостаза
• Посиндромная терапия с учетом характера полиорганной
недостаточности
• Антибиотикотерапия в связи с агрессивным характером
лечебных мероприятий (ИВЛ, катетеризация сосудов)
42
43.
ЛечениеПерспективные методы
• Ингибиторы возбуждающих аминокислот (глутамата ,
метаболитов аспарагиновой кислоты)
• Блокаторы медленных кальциевых каналов из-за
внутриклеточного накопления Са
• Инсулиноподобный фактор роста (блокада апоптоза)
• Нейротрансплантация стволовых клеток мозга
(«капитальный ремонт»)
43
44.
ЛечениеЭтапность лечения
Родильное отделение
ПИТ
отделение патологии новорожденных родильного дома
отделение патологии новорожденных или
отделение патологии недоношенных детей детской
больницы
отделение реабилитации для новорожденных с
поражением ЦНС
44
45.
Перинатальные поражения нервнойсистемы
46.
Перинатальные поражения нервнойсистемы
Перинатальные поражения
нервной системы
синонимы
Перинатальная энцефалопатия
Роды - самое короткое и самое опасное путешествие в
жизни человека
Перинатальный «след» - угроза неблагоприятных
последствий для неврологического и психического
развития в последующие возрастные периоды
46
47.
Перинатальные поражения нервнойсистемы
Актуальность
• Детская инвалидность - 50% поражения нервной
системы
70-80% из них - связь с перинатальными факторами
• В периоде новорожденности
10% новорожденных - грубые неврологические
нарушения
23-27% - умеренные неврологические нарушения
остальные - легкие нарушения
47
48.
Перинатальные поражения нервнойсистемы
Ассоциированы с перинатальным поражением мозга
• Синдром дефицита внимания
• Синдром гиперактивности
• Малая мозговая дисфункция
• Нарушения психо-физической адаптации
• Синдром вегетативной дистонии
• Неврозы
• Психопатии
• Девиантное поведение
48
49.
Перинатальные поражения нервнойсистемы
Терминология
• ряд состояний и заболеваний головного, спинного мозга и
периферических нервов
• объединены в общую группу по времени воздействия
повреждающих факторов (с 24 нед. в/у развития до 7
дн.ж.)
• исключение – наследственные заболевания и пороки
развития нервной системы
49
50.
Перинатальные поражения нервнойсистемы
Клинические признаки патологии НС у новорожденных
• Внешние повреждения или аномалии черепа или
родничка
• Нарушения церебральной активности –
гипервозбудимость, угнетение, гиперестезия
• Нарушения черепно-мозговой иннервации патологическая реакция зрачков на свет, анизокория,
асимметрия лица, нарушение сосания и глотания, характер
крика, патологический нистагм, косоглазие
• Аномалии позы, отсутствие двигательной активности
50
51.
Перинатальные поражения нервнойсистемы
Клинические признаки патологии НС у новорожденных
(продолжение)
• Изменения мышечного тонуса – симметричное,
асимметричное
• Нарушения рефлекторной активности – врожденных
автоматизмов и сухожильных рефлексов
• Судорожные приступы и пароксизмы – тремор,
индуцированные вздрагивания и рефлекс Моро
• Нарушения дыхания, сердечного ритма, сосудистых
реакций, терморегуляции
51
52.
Спасибо за внимание!52