Гепатиты

1.

Гепатиты
ФГБОУ ВО ТГМУМЗ РОССИИ
Кафедра микробиологии и
вирусологии

2.

3.

ПЛАН
• Классификация
• Этиология
• Вирусные гепатиты
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика вирусн
ых гепатитов
• Установить тип вирусного гепатита и оп
ределить стадию заболевания
• Профилактика

4.

• Цель: дать анализ гепатитов и современн
ые подходы в диагностике

5.

• Гепатит - воспаление паренхимы
печени (гепатоциты) и стромы (з
вездчатые эндотелиоциты, или к
упферовские клетки).

6.

Гепатиты-классификация
• Неспецифические (реактивные)
• Неспецифические вирусные гепатиты
• Гепатиты токсико-аллергические и лека
рственные.
• Гепатиты как самостоятельное заболева
ние
• Специфические вирусные гепатиты.

7.

Гепатиты-классификация
• Неспецифические (реактивные), то есть
как реакция печеночных клеток на воспа
ление соседних органов - поджелудочной
железы, желчного пузыря, двенадцатипе
рстной кишки. У больных с хроническим
панкреатитом, с язвенной болезнью двен
адцатиперстной кишки.

8.

• Неспецифические вирусные гепатиты - облад
ают тропизмом к печеночной ткани и к други
м органам. Например: вирус инфекционного
мононуклеоза ( virus Epstein - Barr), аденовир
ус, вирус простого герпеса - СПИД-индикатор
ная инфекция.
• Гепатиты токсико-аллергические и лекарстве
нные.

9.

• Гепатиты как самостоятельное заболева
ние - лептоспироз ( лептоспира обладает
гепатотропными, гематотропными свой
ствами). Псевдотуберкулез - иерсиния о
бладает тропностью к клеткам РЭС.
• Специфические вирусные гепатиты.

10.

Определение вирусные
гепатиты
• Воспалительное изменение в ткани печени, в
разной степени выраженностью симптомов ин
токсикации и в ряде случаев с желтухой, кото
рое характеризуется как морфологическими,
так и лабораторными изменениями

11.

Вирусные гепатиты
• Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус геп
атита С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, в
ирус гепатита G ,GB. Существуют несколько в
идов GB вируса - GBН, GBС, GBD. Вирус гепа
тита F, вирус V, Вирус ТТ (TTV), SEN вирус (S
ENV), NF вирус.
• В настоящее время уже доказано существование сем
и относящихся к различным группам вирусов, котор
ые являются возбудителями одноименных вирусных
гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

12.

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов
Особенности
C
D
E
ПикорнаГепаднавирус
вирус
(энтеровирус
72)
РНК
ДНК
Флавивирус
Рибозин
(дефектны
й вирус)
Калицивирус
РНК
РНК
РНК
Устойчивость
при кипячении
погибает
через 5 мин
30–40
мин
30–40 мин
3–5 мин
3–5 мин
Место
репликации
вируса
в
протоплазме
пораженной
клетки
–
в ядре
в
протоплаз
ме
в ядре
в
протопла
зме
+
+
+
–
Групповая
принадлежность
Связь с
онкологическим
и
A
B

13.

Особенности вирусных
гепатитов
• Основные патогенетические особенности В
Г обусловлены нарушением функции гепат
оцитов главной мишени вирусов. Механиз
м повреждения гепатоцитов различен при В
Г различной этиологии.

14.

классификация
• Вирусные гепатиты которые передаются фек
ально-оральным путем ( инфекционные гепа
титы, то передающиеся непосредственно от ч
еловека к человеку при общении, при выделе
нии вируса в окружающую среду с фекалиям
и)
• Сывороточные гепатиты с гемоконтактным
механизмом передачи.

15.

Особенности клинических проявлений
при ВГ
• Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обус
ловлена тем, что при повреждении гепатоцита нару
шается разделение его функций (в норме через билиа
рный полюс клетки в желчные канальцы выделяют
ся различные компоненты желчи, через синусоидаль
ный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все п
родукты поступают непосредственно в кровь.
• Нарушается отток желчи, возникает отек печеночно
й паренхимы.

16.

Клиническая классификация
острый (до 3 мес)
По длительности
затяжной (до 6 мес)
хронический (свыше 6 мес)*
бессимптомны носительство*
е формы
По выраженности
субклиническое течение
клинических
манифестные безжелтушные
проявлений
формы
желтушные
циклическое
По характеру течения ациклическое с обострениями
с рецидивами*
легкое течение
среднетяжелое
По тяжести течения
тяжелое
фульминантн ранние (возникают в первые 2–3 недели
ые формы
болезни)

17.

Острая форма
• При острой форме развития гепатита наблюда
ются признаки общей интоксикации организма
и нарушения функции печени (повышение тем
пературы тела, в ряде случаев развитие желтух
и и др.).
• Острый гепатит, заканчивается полным выздо
ровлением больного.

18.

Хроническая форма
• При хронической форме клетки печени п
остепенно замещаются соединительной т
канью, что ведёт к развитию цирроза печ
ени и развитию первичного рака печени

19.

Специфическая диагностика
вирусных гепатитов
• Основывается на обнаружении в крови больн
ых или отдельных антигенных структур виру
сов, или антител к ним, т.е. так называемых м
аркеров вирусных гепатитов.
• С этой целью обычно используются ИФА (им
муноферментный анализ) и полимеразная цеп
ная реакция (ПЦР).

20.

Гепатит A (болезнь Боткина)
• вызывается РНК-вирусом семейства Pico
rnoviridae. Заболевание передаётся алиме
нтарным путем. Вирус попадает в органи
зм человека с загрязнёнными продуктам
и питания, водой, предметами обихода. б
олезни.

21.

• Вирус гепатита А (HAV) относительно ус
тойчив во внешней среде, чувствителен к
действию стандартных растворов хлорам
ина, формалина и ультрафиолетовому об
лучению, мгновенно погибает при кипяч
ении.

22.

Особенности ВГА
• Основные патогенетические особенности при
ВГА связаны с прямым разрушительным( ци
топатогенным) действием вируса на гепатоци
ты, вызывая деструкцию их.
• Вирус гепатита A имеет кислотоустойчивую о
болочку. Это помогает вирусам, попавшим с з
агрязнёнными продуктами и водой, пройти к
ислый защитный барьер желудка.

23.

Источник инфекции
• Больной человек. Особенно опасны больны
е с бессимптомной и стертой формами боле
зни.
• Основной путь передачи -- фекально-ораль
ный.
• Наиболее восприимчивый коллектив -- люд
и молодого возраста до 35 лет. На долю дет
ей приходится более 60%, и чаще болеют де
ти 3--7 лет.

24.

• При попадании в ЖКТ, вирус проникает чер
ез слизистую кишечникам и с током крови з
аносится в печень, где внедряется в клетки
печени и начинает активно размножаться.
• Инкубационный период равен в среднем 15
—30 дням с вариациями от 7 до 50 дней.

25.

Формы болезни
• Различают:
• острую (желтушную) форму,
• подострую (безжелтушную) и
• субклиническую форму болезни (клинич
еские проявления почти отсутствуют).

26.

Клиника
• Общее недомогание, лихорадка, боли в мышц
ах, рвота, диарея, тупые боли в правом подре
берье, увеличение печени, тёмная окраска мо
чи.
• Может быть желтушная окраска кожи и слиз
истых оболочек, однако это встречается не вс
егда.
• Острый гепатит верифицируется по антител
ам класса IgM в сыворотке крови.

27.

Специфическая диагностика
У вируса гепатита А имеется единственный
антиген, обозначаемый как HAVAg или
HAAg. Его трудно обнаружить в крови
больных, поэтому чаще используется
методика обнаружения антител к нему
(антиHAVIg).

28.

• Подтверждением диагноза ВГА является обнаружен
ие в крови больных антиHAVIgM. Анти-ВГА IgM в
сыворотке крови обнаруживают методом ИФА с пер
вых дней болезни и на протяжении 2-8 месяцев.
• анти-ВГА IgG начинается на 2-3-й неделях от начал
а болезни, их титр возрастает более медленно, дости
гая максимума на 5-6-м месяцах периода реконвале
сценции.
• Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о перен
есенном в прошлом заболевании.

29.

• Иммунитет после перенесенного
гепатита А стойкий, пожизненны
й, обусловленный IgG.

30.

профилактика

31.

32.

Гепатит В
• вызывается ДНК-содержащим гепаднави
русом (HBV). Структура вируса включае
т четыре антигена, из которых три -- осн
овные:
• 1) HBcAg -- сердцевидный, ядерный;
• 2) HBeAg -- антиген инфекционности;
• 3) HBsAg -- поверхностный антиген, обра
зующий наружную оболочку.

33.

Особенности ВГВ
• В случаях ВГВ главная роль принадлеж
ит иммунным реакциям иммунный цит
олиз с участием Т-лимфоцитов-киллеро
в, в дальнейшем антителозависимый и
ммунный цитолиз, аутоиммунные реакц
ии.

34.

• НВsAg - поверхностный антиген, образую
щий наружную оболочку., HBeAg, анти-HB
IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК
-полимераза являются маркерами активно
текущей инфекции. Анти-HBs IgG выявля
ют в крови при завершившейся инфекции.
Длительная персистенция HBsAg и HBeAg
в организме больного свидетельствует о во
зможном развитии хронического процесса.

35.

• Существуют мутантные типы вируса гепатита
В - его генетические варианты, отличающиеся
по нуклеотидным последовательностям ДНК.
У больных, зараженных мутантными штамма
ми вируса, наблюдаются более высокие темпы
прогрессирования болезни, часто возникает ци
рроз печени. Пациенты, инфицированные мута
нтным штаммом вируса, хуже поддаются лечен
ию препаратами интерферона.

36.

устойчивость
• Вирус не оказывает прямого цитопатическо
го действия на гепатоциты, а вызывает разл
ичные иммунные реакции. Вирус высокоуст
ойчив к действию высоких и низких темпер
атур, выдерживает кипячение в течение 10
мин, устойчив к действию многих химическ
их веществ и ультрафиолетового облучения

37.

Источники инфекции
• Больные острым и хроническим гепатит
ом В,
• носители HBsAg выявляют в крови, лик
воре, слезах, слюне, желчи, грудном моло
ке, вагинальном содержимом, моче и фек
алиях. Для эффективного заражения дост
аточно 7 - 10 мл инфицированной сыворотк
и крови.

38.

Основные пути передачи:
• парентеральный,
• половой
• трансплацентарный.
• Восприимчивость к гепатиту В высокая
• 90 %. Заболевание протекает в бессимптомн
ой форме.

39.

Клинические проявления
• Преджелтушный период характеризуется
постепенным началом, температура чаще п
овышается в конце этого периода до субфеб
рильных цифр или остается нормальной (ос
обенно у детей). При остром вирусном гепа
тите В чаще встречаются артралгия, аллерг
ические сыпи, крапивница.

40.

• Длительность преджелтушного периода при
остром вирусном гепатите В составляет от
1 до 4 недель, в среднем - 10-14 дней.

41.

• Желтушный период . Желтуха достигает своего максиму
ма. Печень еще более увеличивается, уплотнена, умеренно
чувствительна или болезненна при пальпации. Моча темна
я, кал обесцвеченный.
• встречаются чаще при остром вирусном гепатите В средне
тяжелые и тяжелые формы (70 % случаев), а злокачествен
ная форма болезни регистрируется только при остром вир
усном гепатите В. Длительность желтушного периода - от
1 недели до 2-3 месяцев и более.

42.

• Постжелтушный период (период реконвале
сценции) при остром вирусном гепатите В т
акже имеет свои особенности - он более пр
одолжительный. Продолжительность этого
периода - 1-3 месяца.

43.

• Встречается ациклическое затяжное течени
е болезни, в 10 % случаев течение заболева
ния хроническое.
• Возможно развитие злокачественной форм
ы, осложняющейся печеночной комой.

44.

• В некоторых случаях на коже появляются зу
дящие высыпания. примерно у 10 % пациен
тов переходит в хроническую активную ил
и хроническую персистирующую формы,
что со временем ведёт к развитию цирроза
печени.

45.

диагностика
• Определение маркеров вирусного гепатита В ос
уществляется методами иммуноферментного а
нализа, ПЦР, которые позволяют интерпретиро
вать клинические ситуации при наличии в кро
ви основных маркеров HBV-инфекции.

46.

диагностика
• У вируса гепатита В диагностическое зна
чение имеют 3 антигена: HBsAg (оболоче
чный), HBeAg (маркер репликации), HBc
orAg (сердцевинный, тесно связан с вирусн
ой частицей и в крови не обнаруживается).
• Практически в крови больного можно выяв
ить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и
вида антител (антиHBs, антиHBe и анти
HBcor

47.

• Остальные маркеры имеют вспомогател
ьное и прогностическое значение, а такж
е обязательно учитываются при хрониче
ских процессах.
• Полимеразная цепная реакция способна
выявить в крови больных вирусную ДН
К (HВV-ДНК).

48.

• ·Персистирование вирусной инфекции - ДНК в
ируса связана с геномом гепатоцита; это состоя
ние обозначается хромосомное, характерно нал
ичие в сыворотке крови HBsAg, анти-HBc в не
высоких титрах, иногда анти-HBe; этот вид ви
русной инфекции известен как вирусо-носител
ьство (антигеноносительство);

49.

• Сохранение HBsAg в сыворотке в течение боле
е 6 месяцев свидетельствует о вирусоносительс
тве.
• Длительная персистенция HBsAg в крови боле
е 10 недель свидетельствует о хронизации гепат
ита.

50.

• Экспресс-тесты, с помощью тест-полосок.
• Иммунохроматографический экспресс-тест,
выявляющий антитела к гепатиту B, — надё
жное и безопасное средство, способное за 1
0—15 минут диагностировать наличие или
отсутствие заболевания.

51.

• Материалом для исследования служит кровь из п
альца руки.
• В случае определения заболевания на индикатор
е теста появляется 2 фиолетовые полоски.
• Отрицательный результат — одна полоска в кон
трольной зоне.
• Одна полоска в тестовой зоне или их полное от
сутствие говорит о том, что анализ необходимо
сделать повторно и с новым индикатором

52.

иммунитет
• После перенесённого заболевания развив
ается длительный иммунитет.
• В целях профилактики проводят планову
ю вакцинацию населения. Сезонные кол
ебания заболеваемости не характерны.

53.

Гепатит С
• (HCV) РНК-содержащий вирус семейства
Flaviviridae, обладает прямым цитопатич
еским действием и вызывает иммунопат
ологические реакции.
• На данный момент различают 11 основн
ых генотипов вируса гепатита C: 1a, 1b, 1
c; 2a, 2b, 2c; 3a, 3b; 4a, 4b, 4c, 4d, 4e; 5a; 6a;
7a, 7b; 8a, 8b; 9a; 10a; 11a.

54.

Особенности ВГС
• Вызывает цитопатогенное действие, подо
бно HAV.
• Кроме того, велика роль аутоиммунных
реакций, а вот антителозависимый имму
нный цитолиз выражен слабее.

55.

• Гепатит С (ГС) - вирусный гепатит с пар
ентеральным механизмом передачи. Хар
актеризуется наклонностью к хронизаци
и процесса, обусловленной способностью
возбудителя перманентно изменять свою
антигенную структуру.

56.

• в настоящее время описывает
ся как системная HCV-инфекц
ия) передаётся при контакте с
заражённой кровью.
• Гепатит C может приводить к
развитию хронического гепат
ита, завершающегося циррозо
м печени и раком печени.

57.

58.

59.

60.

устойчивость
• Менее устойчив к воздействию фи
зико-химических средств, по сравн
ению с вирусом гепатита В. При ки
пячении сохраняется в течение дву
х минут.

61.

• Источники инфекции, пути пер
едачи и восприимчивый коллек
тив не отличаются от таковых п
ри гепатите В. Сезонные колеба
ния заболеваемости также не ха
рактерны

62.

диагностика
• При вирусном гепатите С методом ИФА у
лавливаются только антитела (антиHCV
).
• Полимеразная цепная реакция способна
выявить в крови больных вирусную РН
К (HCV-РНК).
• Для уточнения состояния печени проводя
т биопсию и/или фибросканирование печ
ени.

63.

Диагностически значимые
• Специфическими маркерами служат антитела к HCV - анти-H
CV IgM и IgG. На 3-4-й неделях от момента заражения обнару
живают анти-ВГС IgM.
• Анти-ВГС IgG появляются обычно через 15-20 недель от моме
нта заражения (срок появления варьируется до 50 недель).
• Уровень анти-HCV IgM коррелирует с активностью вирусной
инфекции и биохимическими признаками активной болезни п
ечени при острой и хронической HCV-инфекции.
• Для определения ложноположительных образцов целесообразн
о использование иммуноблотта в качестве подтверждающего т
еста.

64.

• Для выявления РНК HCV в печени, в сы
воротке крови и лимфоцитах используют
метод ПЦР.
• Определение РНК HCV позволяет уточни
ть, являются ли анти-HCV свидетельств
ом активной или перенесенной в прошло
м инфекции, и оценить результаты интер
феронотерапии.

65.

• Уровень сывороточной РНК HCV, опреде
ляемой через 1-3 недели после инфициро
вания методом ПЦР с разветвленной ДН
К, коррелирует с тяжестью гистологичес
ких изменений в печени. После перенесе
нного острого ВГС анти-HCV в сыворотк
е крови сохраняются длительно, но не об
ладают защитными свойствами.

66.

лечение
• В настоящее время противовирусная тер
апия препаратами боцепревир или телап
ревир, интерферон, рибавирин.
• В сочетании с рибавирином, ПЭГ-интерф
ерон альфа-2а может быть эффективнее
ПЭГ-интерферона альфа-2b, хотя этому н
ет достаточных доказательств. Обнадежи
вающие результаты такого лечения набл
юдаются у 50-60 % людей

67.

Гепатит F
• вызывается вирусом со свойства
ми аденовируса. Этиология, эпид
емиология, патогенез и клиника
в настоящее время мало изучены
.

68.

Гепатит G
• вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относя
щимся к семейству флавивирусов. По разным данным
имеется 3--5 генотипов НGV. Устойчивость к воздейств
ию химических факторов внешней среды пока еще не
изучена.
• Источником распространения вируса являются больн
ые острым, хроническим гепатитом G и носители НGV.
• Основные пути передачи: парентеральный, половой и
трансплацентарный.
• Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди нарко
манов с парентеральным приемом наркотиков воспри
имчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерн
а.

69.

• Возбудитель (HDV) обнаружен в 1977 г. М.
. в ядрах гепатоцитов у
Ризетто с сотрудниками
больных хроническим гепатитом с помощью
метода иммунофлуоресценции.
• Форма вириона сферическая, диаметр 35-37 нм.
Геном — одноцепочечная кольцевая РНК
Вирион имеет два белка - внутренний и
наружный. Внутренний белок HDAg
кодируется геном HDV, а наружный - геном
HBV, т. е. это поверхностный антиген вируса
гепатита В - HBsAg

70.

• . В связи с этим полагают, что HDV — это
сателлит вируса гепатита В, и для размн
ожения HDV требуется наличие вируса-х
озяина (HBV). Различают три геновариа
нта HDV (I-III).

71.

• Дельта-вирус способен размножаться в к
летках печени только в присутствии вир
уса гепатита B, так как для выхода из кл
етки частицы дельта-вируса используют
белки вируса гепатита B

72.

• Заражение происходит парентерально (с к
ровью и ее препаратами) или от матери к
плоду. С HDV связано большинство молн
иеносных форм гепатита В и около 30 °/ ц
иррозов печени у больных гепатитом В.

73.

• Около 5 % носителей HBV в мире инфиц
ированы HDV. Основной метод диагност
ики - обнаружение специ фических к HD
V антител (ИФА. РИФ и др.) или антиген
а (ПЦР). Вакцинация против гепатита В
служит средством профилактики и дальт
а-гепатита.

74.

Как можно подтвердить
диагноз вирусного гепатита D?
• обнаружив в крови больного
антител к BГD (Ig М анти-HDV), антигена и Р
НК вируса гепатита D.
• По набору антигенов и антител к вирусу гепати
та В и D, а также по их динамике в
процессе заболевания судят о том, является ли
гепатит D ко- или суперинфекицей.

75.

Источник инфекции
• больной человек.
• Основной путь передачи -- фекально-ораль
ный.
• Восприимчивый коллектив -- основная доля
приходится на людей в возрасте от 15 до 40
лет.
• Сезонность -- осенне-зимняя.

76.

Вирусный гепатит Е
• Вирус гепатита Е (HEV) имеет
сферическую форму, диаметр 27-34 нм,,
наружной оболочки нет. Геном
представлен одноцепочечной РНК из
7500 оснований, содержит три открытые
рамки считывания, кодирующие
вирусспецифические белки.

77.

78.

• Наиболее часто гепатит E встречается в
Центральной Азии и странах Африки.
• Вирус был открыт и описан в начале 80-х
годов XX века в Институте полиомиелит
а и вирусных энцефалитов (Москва) груп
пой учёных под руководством М. С. Бала
яна.

79.

• На поверхности вириона имеются вдавлени
я, напоминающие чаши (греч. calyx), поэто
му первоначально вирус был включен в сем
ейство Caliciviridae (род Hepavirus). Более п
одробное изучение генома HEV показало, ч
то нуклеотидная последовательность его Р
НК уникальна и имеет лишь некоторое сход
ство с вирусом краснухи.

80.

• HEV имеет и ряд других существенных отл
ичий от калицивирусов. Поэтому в 1998 г. б
ыло решено исключить его из семейства Cal
iciviridae и отнести что это самостоятельны
й вид отдельного семейства.

81.

Пути передачи
• Он может передаваться через заражённую в
ирусом воду, пищу, а кроме того — через кр
овь.
• Гепатит E провоцирует симптомы схожие с
симптомами гепатита A, хотя иногда может
принимать фульминантное развитие, в особ
енности у беременных женщин.

82.

• Эпидемии могут охватить десятки тысяч
людей при нарушении питьевого режима,
особенно во время сезонных работ летом и
осенью.
• Клинически болезнь протекает легче, чем
гепатит А, перехода в хроническую форму не
отмечено. У 85—90 % больных гепатит Е
протекает в легкой или средней тяжести
форме, часто бессимптомно. Однако у
беременных женщин гепатит Е протекает
тяжело - с летальностью до 20 %.

83.

Как можно подтвердить
диагноз вирусного гепатита Е?
• путем обнаружения в крови больного антит
ел – иммуноглобулинов класса М к вирусу г
епатита Е (anti-HEV Ig М). О перенесенном
в прошлом заболевании свидетельствует об
наружение антител иммуноглобулинов клас
са G к вирусу гепатита Е (anti-HEV Ig G).

84.

• Постинфекционный иммунитет прочный
, пожизненный, обусловлен вируснейтрал
изующими
антителами и клетками иммунной памят
и.
• Для специфической профилактики предл
ожена цельновирионная вакцина и разра
батываются живые и рекомбинантные в
акцины.

85.

86.

Вирусный гепатит G (GB-C)
• Вирус Гепатита G (HGV, GBV-C) был
выделен в 1995 году научной группой
фирмы «Abbott» от больного
хроническим гепатитом C

87.

• Вирус гепатита G относят к пегивирусам,
однонитевый РНК-содержащий. Неустой
чив в окружающей среде, мгновенно пог
ибает при кипячении.

88.

• семейство Flaviviridae (род Hepacivirus).
Структурная организация генома вируса
G подобна таковой HVC. Геном содержит
около 2800 аминокислотных остатков

89.

пути передачи
• Возможны с кровью
• через половой контакт,
• но пока ещё не ясно вызывает ли он геп
атит сам или ассоциируется с гепатитом
другой этиологии.

90.

• . Установлено, что неструктурные гены
HGV сходны с генами вируса гепатита С, а
также вирусов GBV-A и GBV-B. Все эти
вирусы выделены в один род Hepacivirus
семейства Flaviviridae.

91.

• Вирус HGV (GB-C) имеет дефектный соr-белок
и обладает менее выраженной изменчивостью,
чем HCV. Подобно гепатоцитным вирусам
HBV/HCV этот вирус способен к персистенции,
но реже ведет к хронической патологии, и
протекает эта персистенция, вероятно, по типу
здорового носительства. Острые клинические
проявления гепатита G также менее тяжелы,
чем при гепатитах В и С.
• Для диагностики гепатита G используют ЦПР
и ИФА.

92.

• Выделено 3 типа и 5 субтипов генома HGV.
Доминирует генотип 2а, в том числе и на те
рритории России, Казахстана и Киргизии.
Маркеры вируса G обнаружены у 2 % насел
ения этих стран. Вирус G обнаруживается в
разных странах мира у 1—2 % доноров кро
ви, т. е. чаще, чем вирус гепатита С.

93.

Вирус ТТ (TTV)
• Вирус открыт японским ученым Т. Нисизава
(Т. Nishizava) в 1997 г. в сыворотке больного
(ТТ - инициалы больного), как фрагмент его
геномной однонитевой кольцевидной минусДНК.
• Вирион диаметром 30—50 нм лишен липидной
оболочки, имеет капсид. Дифференцировано
более 16 генотипов.

94.

• Острый вирусный гепатит ТТV (ОВГТТV).
О гепатите ТТV (transfusion transmitted virus
) заговорили несколько лет назад после опи
сания 5 случаев посттрансфузионного гепат
ита, который развился у пациентов через 811 недель после переливания крови; при это
м удалось получить ДНК нового вируса.

95.

• К настоящему времени определили 3 геноти
па и 9 субтипов этого вируса. Гепатит ТТV
относят к инфекциям с парентеральным
путем передачи. Однако факт выявления Д
НК TTV в сыворотке крови и в фекалиях бо
льных в острой фазе гепатита, высказано пр
едположение о том, что ТТV является предс
тавителем группы энтерально передающихс
я гепатитов

96.

Вирус ТТ в гепатоците (И.А.Морозов)

97.

• Вирус идентифицирован как первый пре
дставитель нового семейства Circinovirid
ae. Вирус способен размножаться в гепат
оцитах

98.

Пути передачи
• гемотрансфузионно
• фекально-оральным путем.

99.

• . Вирусоносительство среди населения до
стигает 80 % и обнаруживается у 15—30
% людей с заболеваниями печени.

100.

Диагностика
• основана на выявлении вирусной ДНК с
помощью ПЦР

101.

SEN вирус (SENV)
• Первая информация об этом вирусе в газете
"Нью-Йорк Таймс" (20 июля 1999 г.). Даниил
Пери, сотрудник итальянской фирмы
"DiaSorin" сообщил о своих исследованиях
• По сложившейся традиции по инициалам
первого больного, у которого был
идентифицирован этот агент, вирусу присвоено
обозначение SEN.

102.

• В сыворотке крови больного СПИД во вр
емя подъема активности сывороточных т
рансаминаз при помощи одного из вариа
нтов ПЦР обнаружены последовательнос
ти ДНК, которые ранее у него не выявля
ли.

103.

• Отсутствие в крови маркеров известных ви
русов, способных вызвать гепатит, позволил
о расценить подъем активности ферментов
как случай гепатита "ни А, ни G" и предпол
ожить, что выявленный агент представляет
собой до сих пор неизвестный вирус, ответс
твенный за развитие гепатита "ни А, ни G".

104.

• Повышенная частота выявления ДНК
SENV среди больных острым гепатитом "ни
А, ни G" может косвенно свидетельствовать
о роли этого вируса в развитии гепатита.
Однако большинство исследователей
считает, что имеющихся данных
недостаточно для такого заключения.

105.

• Исследования изолятов SEN вируса продем
онстрировали существование как минимум
восьми генотипов: А, В, С, D, Е, F, G и Н. В
опрос о его этиологической роли в возникн
овении гепатита остается открытым.

106.

• Молекулярно-вирусологические исследован
ия SENV установили, что это небольшой б
езоболочечный вирус, содержащий одноц
епочечную кольцевую ДНК (приблизител
ьно 3800 нуклеотидов), вирус близок к T
TV и может быть классифицирован как ч
лен семейства Circoviridae.

107.

• К числу возможных возбудителей гепатита
относится также группа SEN-вирусов (SEN
V) (SEN-A-SEN-H). Геном SENV — одноце
почечная линейная ДНК. состоящая из 3800
нуклеотидов, имеет три вариабельные откр
ытые рамки считывания.

108.

• Вирусы размножаются в гепатоцита
х. передаются при переливании кров
и.
• Вирусы SEN-D и SEN-H чаще присут
ствуют в крови больных гепатитами
В

109.

NF вирус
• Сообщение об обнаружении нового
34 вируса, вызывающего гепатит,
обозначенного "NF вирус",
появилось в апреле 2006 года после
обнаружения ДНК -фрагментов
ранее неизвестного вирусного агента
у больных гепатитом "ни А, ни Е".

110.

• Частота обнаружения у этих пациентов ДН
К NF вируса составила 24,6%, в то время ка
к у "здоровых" доноров крови - всего 2,8%.
Исследование сывороток крови больных ге
патитами С и В на наличие этого маркера в
ируса установило более частую регистраци
ю ДНК NF вируса у больных гепатитом С (
24,0% и 13,6% соответственно).

111.

• NF вирус содержит одноцепочечную,
переплетенную, вирусную ДНК.
Предполагают, что размер частиц этого
вируса менее 0,2 мм, так как он проходит
через фильтр с порами этой величины.

112.

• Эти результаты позволили предположить
наличие двух форм вируса, содержащих
нуклеокапсид и без наружной оболочки.
Вновь идентифицированный вирус близок к
Parvo- или Circo-вирусам. Дальнейшие
исследования должны установить, не
является ли NF вирус первым
представителем нового вирусного
семейства.

113.

114.

Источники
Литература
• М.И.Михайлов . Клиническая гепатология, 2009, 1
• А.И. Коротяев, С.А. Бабичев МЕДИЦИНСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ,
ИММУНОЛОГИЯ И ВИРУСОЛОГИЯ. Санкт-Петербург. СпецЛит.
2008
• А. А. Воробьев Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и
иммунологии. МИА. 2007
Интернет
• hv-info.ru
• hepatit-inform.com.ua
• hcv.ru

115.

Спасибо за
внимание !
Доброго Вам
здоровья!