Менингококковая инфекция: диагностика тяжелых форм и критических состояний. Основные направления терапии

1. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ: ДИАГНОСТИКА ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ И КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ

В.В. Пилипенко
кафедра инфекционных
болезней
СЗГМУ им. И.И.Мечникова
Санкт-Петербург

2. Менингококковая инфекция

воздушно-капельный антропоноз
синдром общей инфекционной интоксикации ▼▲
локализованные формы
генерализованные формы
синдром экзантемы
поражение оболочек и вещества ГМ
ОДЦО (отечно-дислокационные церебральные
осложнения)
вазогенный шок («ИТШ»)
СПОН

3. Историческая справка

В античные времена менингиты - «phrenitis» или «delirium longum»
«…длительный бред или потеря главных мозговых способностей
(функций), происходящих от мозговых оболочек, в сочетании с
продолженной лихорадкой…»
1684г. Willis TA (Виллизий) - вспышка заболевания, проявлявшегося
клинической картиной «phrenitis» в сочетании с геморрагической сыпью
1806 г. М. Vieusseux, похожая эпидемия, но преимущественно среди
детей, началась в Женеве в 1805 г., распространилась на Центральную
Европу, клиническая картина «phrenitis» + геморрагическая сыпь.
Впервые отмечена высокую степень «заразности», впервые описал
молниеносные случаи с летальностью до 24 час. – назвал
«злокачественные формы сыпного тифа»
T. Herpin (невролог из Женевы) в 40х гг. XIX века предложил термин
«менингит» (мнение Dr. A.Earl Walker, «THE GENESIS OF
NEUROSCIENCE» , 1998)
1891 г. H. Quincke – предложил Lp для исследования ЦСЖ при
воспалении оболочек, НО есть работы J. Leonard Corning (1885) по
спинальной анестезии
1911 г. R. Waterhouse и 1918 г. С. Friderichsen описали феномен
апоплексии надпочечников при Мк сепсисе, ставший известным
синдромом

4. Историческая справка («бактериологическая») - 2

1880 г. – A.Ogston открыл St. aureus, а в 1884 г.
O.E.F. Rosenbach описал его свойства , а в 1881 г. - L.
Pasteur и G.M. Sternberg описали соответственно
Microbe septice'mique du salive и Micrococcus pasteuri
– Str. Pneumoniaе или пневмококк
1887 г. – А. Weichselbaum
выделил из аутоптатов
оболочек ГМ умершего больного и описал диплококк Diplococcus
intracellularis
meningitidis,
позднее
бактерия была названа Neisseria meningitidis
(менингококк) в честь A.L.S.Neisser, открывшего
возбудитель гонореи
1891 г. – М.И. Афанасьев и 1892 г. R. Pfeiffer описали H.
Influenzae
1930 г. – M.Pittman описала микробиологические и
иммунологические свойства возбудителя

5. Историческая справка (лечебная) - 3

1913 г. обзорная статья Simon Flexner - летальность при ГФМИ и
МкМ до начала 20 века – 80-85%, в начале 20 века – ↓↓ до 70% при
применении, субдурально, кроличьей антисыворотки,
В 30-40х гг. XX века – летальность ↓↓ до 60% - сульфаниламиды
(сульфадиазин)
1927 г. Alexander Fleming открыл ПЕНИЦИЛЛИН. В 1945 г. Он,
H.W.Florey и E.B. Chain получили Нобелевскую премию «за
открытие пенициллина и его целебного воздействия при
различных инфекционных заболеваниях»
1942 г. З.В. Ермольева и Т.И. Балезина открыли КРУСТОЗИН
1949 г. В статье H.F. Dowling предложены разовые и курсовые
дозы Пен, кратность его введения в варианте монотерапии (до
этого Пен сочетался с сульфаниламидами), отмечено снижение
летальности при МкМ до 20%
1950 г. T. Reichstein, E.C. Kendall, Ph. S. Hench получили
Нобелевскую
премию
«за
изучение
гормонов
коры
надпочечников, выделение кортизола и его применение при
ревматоидном артрите» - «стероидные» консенсусы и протоколы

6. Менингококковая инфекция в РФ и СПб

Среднее число всех случаев ГФМИ в РФ - 2000 в год
В СПб – от 70-100 чел/год в 80-х годах ХХ в., сегодня до
40-50 случаев/год, 2018 – не более 40 случаев
Для сравнения - грипп и ОРЗ в РФ – до 1,5 млн. случаев
ежегодно, в СПб в 2016 – 320 тыс. случаев
Заболеваемость – 1.5-2.2 (на 100 тыс. населения)
ГФМИ – до 80% всех случаев МК-инфекции
Дети до 14 лет – до 70-80% от числа всех заболевших
Летальность – 3-8% от числа больных ГФМИ
В СПб – летальность достигала 20% и более в 80-90 годы
XX века, в 2018 – около 11%. Причины: возраст ≥ 55 лет,
поздние обращаемость и госпитализация, увеличение
числа фулминантных (молниеносных) ГФМИ
В мире в группе больных старше 60 лет летальность от
20 до 40%

7. БГМ в Санкт-Петербурге в 1979-2008 гг.

1400
БГМ Н/У
количество БГМ, абс.ч.
1200
БГМ др.
ПкМ
1000
ГФМИ
564
800
406
600
38
116
18
113
400
217
71
200
461
435
255
0
1979-1988
1989-1998
1999-2008
14

8. Менингококковая инфекция в РФ

Мк серогруппы А преобладают в структуре
заболеваемости МИ в Центральном и Южном
Федеральных округах
Мк серогруппы В обуславливают более 50% случаев
ГФМИ в Северо-Западном и Дальневосточном
Федеральных округах
Мк серогруппы С – до 40% ГФМИ в Уральском и
Приволжском Федеральных округах

9.

Greenwood BM, Bradley AK,
Wall RA. Meningococcal
disease and season in subSaharan Africa. Lanceт. 1985;2:829-30.
Response to epidemic
meningitis in Africa, 1997.
Wkly Epidemiol Rec
1997;42:313-8
Многие годы основной возбудитель ГФМИ – МК серогруппы «А»
Высокая заболеваемость наблюдалась в течении min 100 лет
С 1939 по 1973 гг. зарегистрировано более 800 тыс. случаев МКИ
(из них умерли более 150 тыс. чел.)
Реализация программ вакцинации снизила число заболевших МКИ в >10 раз
(с 200-300 случаев - до 20-25 случаев на 100 тыс. населения), НО
- 1996 году вспышка охватила 152 813 человек (умерли 15 783)
Сейчас актуальны МК групп «X, Y, W135» - вспышки в Гане (2006), Мали,
Судане, Буркина Фасо, Бенин (2003-2007). Распространение в государства
Европы, в США, Австралию - очевидная связь с хаджем – обязательная
вакцинация паломников!!!

10. ЭТИОЛОГИЯ

Чувствительны к
колебаниям tº
Внеклеточный
паразит
Основной фактор
патогенности – ЛОС
капсулы (ЛОС по
аналогии с другими
Грам«-» бактериями
иногда называют
липополисахаридом
(ЛПС)
Выделяют IgAпротеазы (защита от
IgА) и гемолизин
N. meningitidis, род Neisseria
Грам«-» диплококк, аэроб, размеры 0.6-1.0 мкм
3 слоя капсульной защиты: - цитоплазматическая мембрана, пептидогликановый слой; - внешняя мембрана (белки внешней
мембраны (БВМ);

11. Типирование МК

Более 12 серогрупп Мк выделяют на основе их капсульных
полисахаридов (А, В, С…X,Y, Z, W135), также есть ПАГ- и НАГ-штаммы
Серотип Мк определяется белками внешней мембраны разных классов –
поринами. Основная f PorB - селективный трансмембранный перенос
анионов, PorА - перенос катионов.
Современное обозначение штаммов Мк содержит запись антигенной
характеристики PorA и рецептора энтеробактина – белка FetA,
установленной
методом
секвенирования
нуклеотидных
последовательностей фрагментов генов РorA и FetA
Получен полный геном 4 высоковирулентных штаммов Мк серогрупп А, B
и С [Peng J et al, 2008 – перспективы разработки новых вакцин методами
«обратной генетики»].
Особенность генома Мк - большое, свыше 100, число генов которые могут
претерпевать фазовые вариации [Snyder LA et al, 2001, Claus H et al, 2007].
Установлены факты «переключений» геномных комплексов Мк
различных серогрупп (например, серогруппы В в серогруппу А)
На начало 2000-х Единая база данных Европы и Америки содержала
описание около 14 тыс. штаммов N.meningitidis, в т.ч. более 200 штаммов
из РФ

12. Классификация Мк-инфекции (В.И. Покровский, 1965)

I. Локализованные формы:
Носительство менингококка
Острый назофарингит
II. Генерализованные формы:
Менингококкемия (МКЕ) острая типичная или молниеносная
(«фулминантная») и хроническая
Менингит (МкМ)
Смешанная форма (МКЕ + МкМ)
Менингоэнцефалит
Редкие формы МкИ (эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит
и др.)

13. Структура клинических форм МкИ

2
7
26
40
26
Локализованные
Менингококкемия
Смешанная
Редкие
Менингит

14.

Больные
Источник инфекции
Локализованные
формы – 10-30%
Носительство
1:2 000 – 1:50 000
ГФМИ -1-3%
Носители – 70-80%
Длительность: 1 - 6 мес.
3 - 30% здоровых людей
Группы риска:
Призывники и
военнослужащие
Паломники
Студенты
Школы-интернаты
Заключенные
Малообеспеченные слои
населения
Мигранты
Во время эпидемии
носительство Мк
достигает 95%, но
заболевает ~1%

15.

Появление 1 случая МкИ в
семье (коллективе) повышает
риск возникновения ГФМИ в
400-800 раз!
Препятствуют:
• Бактерицидные свойства слюны
• Макрофаги слизистой оболочки
• Секреторные иммуноглобулины
Rosenstein NE, Perkins BA, Stephens DS,
Popovic T, Hughes JM. Meningococcal disease.
N Engl J Med 2001;344:1378-88.
Носители – 70-80%
Длительность: 1- 6 мес.
3-30% здоровых людей
Локализованная
форма МкИ (от 10-15%
до 20-30%)
ВХОДНЫЕ ВОРОТА – слизистая носоглотки
Носительство
Образуются
перекрестнореагирующие
антитела:
• Bacillus pumilus (серогруппа А)
• Escherichia coli K1 (серогруппа В)
Гибель Мк
Уровни антител высоки
благодаря:
• колонизация
слизистой
оболочки
непатогенными
N.lactamica
• некапсульными N.meningitidis

16.

Риск
генерализации
наиболее высок у
детей в возрасте 6лок. формы – 10-30%
24 мес., когда
исчезают
материнские
антитела
Бытовые факторы:
• Скученность
• Задымленность
• Пыль
Факторы, предрасполагающие к генерализации:
•Аспления
• Предшествующие инфекции
ВДП – 70-80%
Носители
(в т.ч. микоплазмоз, грипп и др.)
Длительность: 1- 6 мес
• ВИЧ-инфекция
3-30%печени
здоровых людей
• Хронические заболевания
• СКВ, миеломная болезнь и др.
• Дефицитность антителозависимого
комплементопосредованного бактериолизиса
(снижение бактерицидной активности) – т.е.
дефицит терминальных компонентов
комплемента С5-9, С3 и пропердина
• Генетические дефекты синтеза ФНО-α и др.
Преодолевают НФМЭБ 25-30%
Бактериемия
Генерализованные формы
менингит
менингококкемия
редкие формы

17. Основные факторы патогенности и патогенез ГФМИ

Выраженность бактериемии коррелирует с тяжестью заболевания - от <1
бактерии/мл крови (при МкМ или МКЕ средней тяжести) до 103-106
бактерий/мл при ФФ менингококцемии [Lala HM et al, 2007, Darton T et
al, 2009]
ЛОС – основной фактор патогенности [Netter A, Debre R, 1911]. При ЛОС
≥ 0.6 нг/мл наблюдаются признаки ИТШ, а при содержании ЛОС ≥ 8 нг/мл
больные погибают в результате развития ИТШ-III и CПОН
Активация ЛОС нейтрофилов, ↑↑ синтеза моноцитами ПВ-цитокинов (IL-8),
ФНО-α, гиперпродукция бактерицидные веществ (О2-радикалы, эластазы,
дефензины) + ↑↑ адгезивности, прежде всего, к эндотелию «шоковых»
органов) и др. → лавинообразный СВО → гибель эндотелиоцитов и
нарушение МЦ на уровне «шоковых» органов (вазодилятация, капилярная
утечка, коагулопатия) и всего макроорганизма – Т.Е. В ОСНОВЕ
ПАТОГЕНЕЗА ГФМИ – ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И ВАСКУЛИТ
(АЛЬТЕРАТИВНЫЙ)
НО!! В нормальной ЦСЖ ничтожна концентрация бактерицидных
субстанций и фагоцитирующих клеток → быстрое размножение бактерий
Концентрация ЛОС в ЦСЖ пациентов с МкМ без МКЕ, возрастает до
величин порядка 1-100 нг/мл, что в сотни раз превышает уровень ЛОС,
обнаруживающийся в крови тех же пациентов при МКЕ [Brandtzaeg P.,
van Deuren M., 2005] – «нет худа без добра»

18. Патогенез БГМ

Зона преодоления НФ МЭБ изучается – нереснитчатый эпителий
слизистой носоглотки для Мк, механизм преодоления - фагоцитоз и
вакуолизация при ПИ, МкИ, Hib.
Наиболее вероятные зоны преодоления ГЭБ - хориодное сплетение
(кровоток 200 мл/г/мин), венулы венозного синуса dura mater в зоне lamina
cribrosa решетчатой кости, а также сосудистые сплетения боковых и IV
желудочков мозга
Механизм преодоления ГЭБ – исследуется. Важная роль ламининрецепторов эндотелиоцитов [Orihuela C.J. et al., 2009], подтвержден
механизм трансцитоза для Пк, прямой захват эндотелиоцитами – для
листерий [Tunkel A.R. et al., 1991, 2005].
Не всегда массивная бактериемия приводит к менингиту - Str. viridians
[Scheld W.M., et al., 2002]
Возрастает, возможно под действием цитокинов, проницаемость ГЭБ для
макромолекул и клеток → растет содержание белка и количество
нейтрофилов в С/А пространстве
Миграция нейтрофилов в ЦСЖ усиливается присутствием в ней
хемоаттрактантов, С3а, С5а, и IL-8 и др. [Moller AS et al, 2005].
Воспаление мозговых оболочек, повышение давления и нарушение
циркуляции ЦСЖ, нарушение ионного и энергетического гомеостаза
клеток мозга в отсутствии адекватного кровотока и лечения приводят к
отеку-дислокации ГМ, инфарктам и смерти ГМ [Quagliarello V. et al., 1992].

19.

ФАЗА 3. НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ, ЛИКВОРОДИНАМИКИ, ОТЕКА ГМ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Ликворная гипертензия с нарушением ликвородинамики
- Нарушения перфузии в тканях ГМ
- Метаболические нарушения
ОТЕК ГМ :
- Вазогенный
- Интерстициальный
- Цитотоксический
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ
АЛЬТЕРАТИВНЫЙ
ВАСКУЛИТ
УТРАТА АДЕКВАТНОГО
МОЗГОВОГО КРОВОТОКА
ФАЗА 4. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ДИСЛОКАЦИЯ ГМ
ИНФАРКТЫ ГМ
МОЗГОВЫЕ
ГРЫЖИ
ВЕНТРИКУЛИТ
и др.

20. Эндотелиальная выстилка поверхности легочного микрососуда интактного (слева) и в условиях воспаления (справа) [D.McDonald,1999]

21. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МЕНИНГОКОККЕМИИ

пребывание в очаге
в 1/3 случаев предшествует острый назофарингит
острое (острейшее) начало, длительный озноб, подъем
tº тела до 38ºС и выше, тяжелая интоксикация
феномены гиперестезии и оболочечные симптомы
умеренные
синдром геморрагической типичной экзантемы
при тяжелом течении раннее появление признаков ИТШ
отсутствие симптомов энцефалита лабораторные
(гемические)
признаки
менингококкового
сепсиса
(тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз, сдвиг Лформулы
влево до юных форм, ↑↑СОЭ)
При Lp - отсутствие воспалительных изменений в ЦСЖ
при повышенном внутричерепном давлении (>200 мм
вод. ст.) – ликворная гипертензия, но м.б. нормальное
давление ЦСЖ

22. Синдром Мк-экзантемы

Элементы от точечных
до экхимозов
Геморрагическая сыпь
Зоны некроза
Дистальная
локализация
Без зуда,
болезненности
Динамика высыпаний
– часы
При шоке –
«вишневая» окраска
элементов на бледной
«мраморной» коже
Разрешение – в
зависимости от
глубины поражения
(от бесследного до
некрэктомии и/или
ампутации)

23.

Зона некроза

24. Геморрагическая энантема при МКЕ - кровоизлияния в слизистой неба, в склерах и конъюнктиве глаз

25.

Зона некроза

26.

Материалы ПАО ГИБ№30 им. Боткина

27. Критерии возможной менингококковой этиологии менингита

Эпидемические предпосылки (поступление из очага)
Предшествует назофарингит (за 1-5 дней) не более чем в 20%
Наличие клинических проявлений МКЕ
Менингеальные симптомы - через 12-14 ч., max выражены к
исходу первых суток
С первых суток - признаки поражения черепных нервов - лицевой
нерв (VII п.), а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пп.),
реже — подъязычный и тройничный нервы (XII и V пп.)
При обратимых на фоне лечения проявлениях → энцефалическая
реакция, при стойких – энцефалит
В ЦСЖ - умеренный или высокий нейтрофильный или, реже,
смешанный плеоцитоз с числом клеток 300-1000 в 1 мкл, наличие
клеточно-белковой диссоциации в ЦСЖ
В мазках ЦСЖ - обнаружение грамотрицательных внутри- и
внеклеточных диплококков

28.

29.

Спазм артериол
Тромбированные вены
Кровоизлияния
Утолщенные и
мутные оболочки

30.

Расширенные и
тромбированные
вены и венулы
Спазм артериол
Кровоизлияния

31. Слева - скудная нейтрофильная инфильтрация и выраженный отек ММО и периоболочечной ткани ГМ на ранних сроках (3 сутки болезни)

смешанной ГФМИ (ФФМКЕ+ менингит)
Справа – массивная нейтрофильная инфильтрация и
выраженный отек ММО, поздние сроки БГМ (11 день болезни)

32. Кора ГМ (4-7 слои) больного БГМ, умершего на 11 д/б: Слева – парез сосуда, периваскулярное кровоизлияние, десквамация эндотелия

(увеличение х1000).
Справа – спазм сосуда, периваскулярные отек и
нейтрофильная инфильтрация

33. Факторы риска НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА ГФМИ

Поздняя госпитализация (позже 24 часов от дебюта
МКЕ)
Отсутствие или неадекватность объема врачебной
помощи на амбулаторном (догоспитальном) этапе,
диагностические ошибки:
Пожилой или ранний детский возраст больных
Сопутствующая фоновая патология больных:
дистрофии и анемии различного генеза
алкоголизм, наркомания
травмы черепа или их последствия
онкологическая патология, аспления
врожденный и приобретенный иммунодефицит
эндокринная патологи (сахарный диабет) и иная
тяжелая органная патология

34. Мк менингоэнцефалит

В целом – при крайне тяжелом течении заболевания
Выраженные симптомы интоксикации + резко
выражены общемозговые, менингеальные проявления +
выраженные проявления энцефалита
Конец 1-х начало 2-х суток – прогрессирующее
нарушение сознания (галлюцинации, оглушение, сопор,
кома и т.д.)
Если по мере уменьшения выраженности ОИИ,
оболочечных симптомов и отека ГМ на первый план
выступают признаки очагового поражения ЦНС ЭНЦЕФАЛИТ
Если с угасанием ОИИ, общемозговой и менингеальной
симптоматики разрешаются признаки очагового
поражения – ЭНЦЕФАЛИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ (В.С. Лобзин)

35. Причины летальных исходов при МкИ

только 4% больных ГФМИ погибают
собственно от менингита и его осложнений
более 93% летальных исходов – при ФФМКЕ
(ШОК, СПОН)
более 80% летальных исходов – до 4-7 суток
от момента появления клинических признаков
ФФМКЕ

36. Осложнения ГФМИ

Острые экстрацеребральные осложнения
•Вазогенный шок (инфекционно-токсический)
• ДВС-синдром
• Геморрагический (тромбо-геморрагический) синдром
• Острая надпочечниковая недостаточность
• Острая сердечно-сосудистая недостаточность
• Острая дыхательная недостаточность
• Энцефалопатия смешанного генеза
• Полиорганная недостаточность
• Дегидратация
• Гипогликемия
• Органные поражения (пневмония, перикардит и др.)
• Стресс-поражения желудочно-кишечного тракта

37. Осложнения ГФМИ и БГМ

Острые церебральные осложнения
ОДЦО (результат патологической ликворной
гипертензии) и дислокация ГМ
Церебральный инфаркт (чаще в
педиатрической практике)
Субдуральный выпот с исходом в эмпиему
(чаще в педиатрической практике)
Окклюзия ветвей a. carotis interna (чаще в
педиатрической практике)
Вентрикулит и др.

38. Поздние осложнения БГМ и резидуальные явления

Гидроцефалия
Кистозно-слипчивый арахноидит
Эпилептические припадки
Глухота
Атаксия
Кортикальная слепота
Атрофия зрительного нерва
Дисфункция передней доли гипофиза
Абсцесс ГМ
Психический и неврологический дефицит (от
длительной цереброгенной астении до слабоумия)
Несахарный диабет
Нозокомиальные органные поражения

39. Критические состояния при МИ и БГМ - это развивающиеся преимущественно в течение нескольких часов острые экстрацеребральные и

Критические
приМИ
МИ
и БГМ
Критические состояния
состояния при
и БГМ
- это развивающиеся преимущественно в течение
нескольких часов острые экстрацеребральные и
церебральные осложнения заболевания,
представляющие угрозу для жизни больного
вазогенный ИТШ (ФФ МКЕ)
внутричерепная гипертензия ЦСЖ с развитием ОДЦО,
остановкой дыхания и нарушением кровообращения в
ткани ГМ
Через 20 мин. после терминального вклинения –
остановка СС деятельности (при БГМ)

40. Критерии раннего прогноза осложненного течения БГМ, в т.ч. летального исхода заболевания

При возрасте ≥ 55 лет шанс в 9 раз выше по сравнению с возрастом ≤ 40
лет
При 3-х суточной длительности догоспитального периода шанс почти в 14
раз выше, а при длительности ≥ 4 суток – в 67 раз выше по сравнению с 2х суточным
При поступлении больного в стационар в состоянии комы (≤ 8 баллов по
шкале комы Глазго) шанс более чем в 42 раза выше по сравнению
«сопором»
При выраженных признаках энцефалита шанс в 3,3 раза выше
При однократном эпизоде генерализованных судорог шанс в 5 раз выше
по сравнению с отсутствием судорог, а при повторных эпизодах – в 3
раза выше по сравнению с однократным эпизодом генерализованных
судорог
При глюкозном коэффициенте ЦСЖ/кровь ≤ 0,2 шанс в 8 раз выше по
сравнению с нормальной его величиной (≥0,4)
При содержании белка в ЦСЖ 2,7-3,59 г/л шанс в 2,7 раза выше а при
содержании белка в ЦСЖ ≥ 3,6 г/л - более чем в 21 раз по сравнению с
содержанием белка ≤ 2,0 г/л
Низкий цитоз при массивной бактериорахии (нужна бактериоскопия ЦСЖ)

41. Шок при фулминантной форме МКЕ

Острая ССН – гиповолемия, капилярная утечка,
вазодилятация, нарушения МЦ, кардиомиопатия и
ишемические повреждения миокарда (в основе митохондриальная дисфункция)
Геморрагический (тромбогеморрагический) синдром
Острый некроз надпочечников → надпочечниковая
недостаточность (минералокортикоидная и
кортикостероидная)
Острая дыхательная недостаточность (отек легких =
респираторный дистресс-синдром или РДС)
Энцефалопатия смешанного генеза (инфекционнотоксического и метаболического)
Синдром полиорганной недостаточности или СПОН

42. Некоторые маркеры шока при ФФ МКЕ

Симптом «белого пятна» - более 2 сек.
Концентрация лактата в венозной крови ≥4 ммоль/л
Прокальцитонин-тест - ≥ 400 нг/мл в плазме – в 70%
вероятна гибель ребенка
Острая дыхательная недостаточность (отек легких =
респираторный дистресс-синдром или РДС) – Rкартина «крыльев бабочки»
Энцефалопатия смешанного генеза (инфекционнотоксического и метаболического)
Анурия – диурез ≤ 0,5 мл/кг/час

43. Фазы ИТШ

I фаза (степень) – ранний шок
возможно отсутствие артериальной гипотензии, тяжелая
интоксикация, миалгии, боль в животе без четкой
локализации, возможна диарея, оглушение или возбуждение,
тахикардия, снижение пульсового давления, снижение скорости
мочевыделения < 25 мл/ч, шоковый индекс 0.7-1.0)
II фаза (степень) – выраженный шок
снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст., ЧСС > 100 в 1
мин., пульс слабого наполнения, снижение Т тела, кожа –
холодная, «мраморная», бледная, акроциаоз, одышка,
прогрессирует общая заторможенность, олигоурия, шоковый
индекс 1.0-1.4)
III фаза (степень) – декомпенсированный шок
(прогрессирует тахикардия, артериальная гипотензия, явные
признаки полиорганной недостаточности, олигоанурия,
выраженный общий цианоз, одышка, лабораторные признаки
метаболического ацидоза, гипокоагуляции, гиперлактатемия,
гипоксемия, , шоковый индекс > 1.5)

44. Клинические проявления ДВС-синдрома

Стадии ДВС-синдрома
Клинические и лабораторные проявления
Гиперкоагуляция
Кровотечения нет, быстрое образование сгустков
после травм/инъекций
Изокоагуляция
(ДВС I)
Кровотечение нет или есть с выраженным
образованием сгустков (при механической травме
или инъекции) ВСК – N или укорочено
Коагулопатия потребления без активации
фибринолиза
(ДВС II)
Кровотечение с образованием рыхлых, но не
лизирующихся сгустков, единичные геморрагии
ВСК – до 13-15 мин. Тромбоциты ≥100-150 х 109 /л,
лизис сгустка > 1 час. Тромбин-тест - до 60 сек.
Коагулопатия
потребления с
начинающейся
генерализацией
фибринолиза
(ДВС- III)
Сгустки рыхлые, быстро лизируются. Кожа
мраморного оттенка, петехии, кровоточивость в
местах инъекций и из поврежденных тканей
ВСК ≥15 мин. Тромб.< 100х109 /л, ПДФ-тест – положит.
Генерализованый
фибринолиз или
полное несвертывание
крови (ДВС-IV)
Тотальная кровоточивость, обильные петехиальные
высыпания, появление гематом, геморрагический
эзофагогастрит, гематурия, легочные кровотечения
ВСК > 30 мин. , лизис сгустков или сгустки не
образуются

45. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ – РДС

обусловлен резким ↑↑ проницаемости капилляров МЦР легочной
ткани вследствие повреждения эндотелия сосудов
протеолитическими ферментами и токсическими метаболитами
О2, содержащимися в гранулах избыточно адгезированных на
эндотелиоцитах нейтрофилов, что приводит к избыточному
накоплению плазмы крови в экстравазальных пространствах, в
т.ч. альвеолах → альвеолярная гиповентиляция
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
тяжелая (усилия больного при вдохе) одышка с ЧДД
≥ 35 в 1 мин.
ранние лабораторные признаки гипоксемии (↓ РА О2
< 60 мм Hg, Sat О2 < 90%, ↑ РА СО2 > 60 мм Hg)
рентгенологическая картина отека легких с чистыми
основаниями легких

46. ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (синдром Уотерхауза-Фридериксена)

обусловлена резким снижением содержания в крови эндогенных
кортикостероидов и минералокортикоидов вследствие остро
возникших гипоплазии или некроза коркового слоя
надпочечников из-за грубейших нарушений МКЦ и
кровоизлияний
Клинические проявления
РЕЗКО возникшие адинамия, бледность и похолодание
кожи, стойкая к прессорным аминам гипотония,
РЕЗКОЕ снижение в крови содержания Na+ при
нормальном или несколько повышенном содержании К+

47.

Некрозы и
кровоизлияния
Некрозы и
кровоизлияния
ПАО ГИБ №30 им. С.П.Боткина

48.

49. Инфекционно-токсическая энцефалопатия

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Инфекционно-токсическая энцефалопатия
острая церебральная недостаточность, обусловленная
нарушениями микроциркуляции в оболочках и тканях мозга как в
результате непосредственного воздействия на ЦНС микроба и
(или) его токсинов, так и на фоне грубых метаболических
нарушений, приводящих к избыточной концентрации в ЦСЖ
глутамата, аспартата, таурина, аланина и реализации их
токсичности для нейронов (гипервозбуждение)
1 степень - ОГЛУШЕННОСТЬ - сознание угнетено, сохранен
словесный (вербальный) контакт, быстрое истощение больного,
возможна дезориентация, неадекватность поведения
2 степень – СОПОР – отсутствие словесного контакта,
сохранены защитные реакции на болевые раздражители и окрик,
бред больного, психомоторное возбуждение
3 степень – КОМА – полное отсутствие сознания, реакций на
раздражители, возможны спонтанные хаотичные движения, при
прогрессировании комы – от гипорефлексии до арефлексии и
атонии («атоническая» кома)

50. ОДЦО при ГФМИ и БГМ другой этиологии обусловлены внутричерепной гипертензией вследствие гиперпродукции ЦСЖ и резким угнетением

ее резорбции, ЧАСТО
ТЕРМИНАЛЬНОЕ вклинение
ОДЦО при энцефалите обусловлены
непосредственно воспалительными
изменениями преимущественно микроглии –
ЛОКАЛЬНЫЕ вклинения (ТЕРМИНАЛЬНОЕ только при диффузном энцефалите)

51. II стадия (развившийся ОГМ\ОНГМ)

Симптомы (критерии)
Клинико-лабораторные проявления
Сознание
Сопор или кома
Судорожный синдром
Генерализованные судороги
Кожа
Гиперемия, одутловатость и «сальность»
кожи лица
Сухожильные рефлексы
Снижаются, возможна асимметрия
Мышечный тонус
Снижается
Фотореакция зрачков
Снижается, нет содружественной реакции
Менингеальный синдром
Выражен, тенденция к угасанию симптомов
Тип дыхания, частота
Диспноэ, патологические типы дыхания
Гемодинамика
Постоянная тахикардия, АД ↕
Давление ЦСЖ
Разнонаправленные изменения, чаще
повышено

52. ОЦЕНКА СОЗНАНИЯ – ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ ОДО Сумма 10-15 баллов при поступлении - прогноз благоприятный Сумма 3-5 баллов при

поступлении - прогноз неблагоприятный
Сумма ≤ 8 баллов при поступлении – госпитализация в ОРИТ
СОПОСТАВЛЕНИЕ ШКАЛ ГЛАЗГО и А.Р. ШАХНОВИЧА
Умеренное и глубокое
оглушение
Сопор
Умеренная кома
Глубокая кома
Запредельная кома
>10 баллов
8-10 баллов
6-7 баллов
5 баллов
< 5 баллов

53. Топическая диагностика уровней дислокации и вклинения – не задача инфекциониста

Определяется степень нарушения сознания
Оценивается тип дыхания
Определяются положение глазных яблок и диаметр
зрачков
Оценивается состоятельность сердечно-сосудистой
системы без медикаментозной поддержки
Определяются тип двигательных нарушений, в том
числе судорожных реакций
Цель – определить показания для перевода в ОРИТ

54. Диагностика МИ (МкМ) и БГМ др. этиологии

Клинические проявления
Острое начало
Симптомы ОИИ
Экзантема
Менингеальные симптомы
Признаки энцефалита
«Первичные» заболевания
Лабораторные данные
Эпидемиологический анамнез
(из очага ГФМИ)
Инструментальные данные
R-графия:
легких, костей черепа, и синусов
УЗИ сердца
ЭХО ГМ
СКТ (МРТ) ГМ
Осмотры: окулиста, невролога,
ЛОР-врача, ± нейрохирурга
МК в носоглоточной слизи, ликворе, крови, элементах сыпи
Воспалительные изменения ЦСЖ
Изменения периферической в крови
Биохимические исследования, КОС
Диагностические титры МК-антител
БакСкоп (Грам), РАЛ, ИФА, ПЦР, посевы ЦСЖ, н/ф слизи, крови

55. Дифференциальный диагноз

Вторичные БМ и БМЭ
при ЛОР-патологии,
пневмонии,
сепсисе, эндокардите и др.
Стрептококковый
Стафилококковый
Колибациллярный
Клебсиеллезный
Моракселлезный
Синегнойный
М и МЭ протозойной
и микозной природы
Первичные БМ и БМЭ
– при МИ, Hib (дети)
Сибиреязвенный
Брюшнотифозный
Листериозный
Лептоспирозный
Боррелиозный
Сифилитический
Бруцеллезный
Орнитозный
Микоплазмозный
Токсоплазмозный
Амебный
Кандидомикозный
Аспергиллезный и др.

56. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ ФОРМАХ МК-ИНФЕКЦИИ

Ранняя клиническая диагностика
Адекватная помощь на догоспитальном этапе
перед эвакуацией в стационар
Приказ Минздрава РФ №375 от 23.12.98 «О мерах
по усилению эпидемиологического надзора и
профилактики менингококковой инфекции и
гнойных бактериальных менингитов»
Адекватная оценка состояния больного,
диагностика синдромов, определяющих тяжесть и
прогноз течения.
Определение показаний для госпитализации в
отделение РИТ
Адекватная состоянию комплексная терапия в
необходимом объеме

57.

Приказ Минздрава РФ № 375 от 23.12.98
«… Больные генерализованными формами
менингококковой инфекции подлежат экстренной госпитализации на
машинах службы скорой помощи, а при наличии признаков шока и
дыхательных расстройств – реанимационной службой…»
На дому
следует ввести разовую дозу пенициллина (3 млн ЕД), а при тяжелой
менингококцемии предпочтительнее введение левомицетина
сукцината (2 г). В этих случаях целесообразно ввести преднизолон
(0.5-1.0 мг/кг), а при наличии признаков менингита – лазикс (детям 1
мг/кг, взрослым – 20-40 мг). По показаниям назначают
противосудорожные средства ...»
внутривенное введение 400 мл физиологического раствора, 400 мл
реополиглюкина или полиглюкина
Доза преднизолона увеличивается до 90 – 120 мг (внутривенно)
При резком падении АД - 1 мл 1% мезатона в 400 мл изотонического раствора
хлорида натрия
Инфузионная терапия проводится одновременно с эвакуацией больного в
инфекционный стационар

58. Где лечить

Вне зависимости от формы заболевания и
предшествовавших показаний для
бактериологического обследования (контакт в очаге,
обследование по иным причинам) подлежат изоляции
и госпитализации в инфекционный стационар
Больных локализованными формами МИ
госпитализируют в отдельные палаты (боксы,
полубоксы) инфекционных отделений/стационаров или
многопрофильных стационаров
Больные ГФМИ госпитализируются в палаты или блоки
интенсивной терапии инфекционных стационаров или
в ОРИТ многопрофильных стационаров

59. Показания для госпитализации в ОРИТ при ГФМИ и БГМ

ГФМИ (МКЕ+МкМ) – в ОРИТ!!!
быстрая отрицательная динамика заболевания
уровень комы 8 баллов по шкале ком Глазго
неадекватный моторный ответ на раздражения
нарушение функции черепных нервов
судорожный синдром или эпистатус
признаки ОНГМ
ИТШ
ДВС-синдром, геморрагический синдром, особенно в
сочетании с прогрессирующей тромбоцитопенией
клинико-рентгенологические признаки отека легких, в т.ч.
РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых)
появление других осложнений, угрожающих жизни

60. Питание. Диета.

• При локализованных формах МИ –диета 15, за исключением случаев, когда
требуется назначение специальных диет, связанное с фоновой патологией
(сахарный диабет, ХПН и др.)
• При ГФМИ, лечении в ОРИТ - диета 2, но с дополнительным Э и ПЭ
питанием
• Ежедневная суммарная энергетическая потребность для взрослого - 25-30
ккал/кг/сут. или 2500-3000 ккал/сут., для больного в ОРИТ - до 40-60
ккал/кг/сут.– возможны расчеты по уравнениям Харрис-Бенедикта, Клейбера,
Ли и др.
• Глюкоза 30-70% небелковых калорий, уровень гликемии ≤ 6.1 ммоль\л
(инфузии инсулина 0.5-1.0 Ед\час при ≥ уровне глюкозы), липиды 15-20%
небелковых калорий, Ретаболил
• Раннее ЭНТЕРАЛЬНОЕ зондовое питанее !!! смесями «нутрен», «изокал»,
«нутризон» или аналогами до 1,5-2,0 л/сут.
• В/венно: инфузии альбумина, донорской СЗП
• Аминокислотные смеси (полиамин, аминофузин, фреамин, аминостерил,
аминоплазмаль и др.)
• Жировые эмульсии (интралипид, липофундин)
Противопоказания для зондового энтерального питания: паралитический
илеус; полная непроходимость кишечника; шок; активное желудочное
кровотечение; упорные некорригируемые генерализованные судороги и/или
рвота

61. Этиотропная старт-терапия ГФМИ и БГМ

Пен – только при «типичной» смешанной ГФМИ
(МКЕ+М), если МКЕ – среднетяжелая или тяжелая
При фулминантной МКЕ – в соответствии с Приказом
МЗ РФ №375 – 1 сутки лечения в ОРИТ
хлорамфеникол (4 г/сут.) – агранулоцитоз!!
В остальных случаях – ЦС III поколения (цефтриаксон
4 г/сут. или цефотаксим 12 г/ сут.
Меропенем (4 г/сут.), ванкомицин (2 г/сут.) – в резерве
ОРИТ
Рифампицин, фторхинолоны, аминогликозиды – по
результатам определения чувствительности
Ампициллин – редко, остался в педиатрии

62. Длительность АБТ больных БМ при различной природе этиопатогенов

Возбудитель БМ
Длительность, в сут.
Hib
N. meningitides
7-10
7
Str. pneumoniae
10-14
L. monocytogenes
21
Cтрептококки гр. В
14-21
St. aureus
10-14
Enterobacteriaceae
21
B. burgdorferi
14 –28
В случае сепсиса длительность АБТ 4 недель, окончание терапии –
при наличии показаний, но при условии санации первичного очага

63. Критерии окончания АБТ при ГФМИ

При ГФМИ (менингит +/- МКЕ) – желательно наступление
лимфоцитарной санации ЦСЖ (Пен – 7-10 сут., при ЦС-III – 57 сут., по результатам контрольной Lp !!!)
При изолированной МКЕ: Пен – 7-10 сут., ЦС-III – 5-7 сут.
При БГМ не менингококковой этиологии – в зависимости от
возбудителя, анализ конкретной клинической ситуации
Отсутствие показаний для продолжения АБТ
(бактериальные осложнения основного и сопутствующих
заболеваний, в т.ч. нозокомиальных) – обязательно на
основании бактериологического обследования в конкретной
клинической ситуации

64. Патогенетическое лечение

Восстановить оксигенацию,
кровообращение и
перфузионные процессы в ГМ
и шоковых органах
Начинаем с:
Ингаляция О2
При ГФМИ – 2 режима !!!:
ОНГМ – режим умеренной
гипервентиляции с парциальн.
давлением СО2 ≤ 25 мм рт. ст.
ОРДС – специальный режим
Адекватная седация
(тиопентал Na, ГОМК,
реланиум)
Мониторинг газов крови и
сатурации
Ранняя трахеостомия
Кавинтон (1-3 раза в сутки,
разовая доза 10-20 мг)
Пентоксифиллин/трентал в
суточной дозе 200-300 мг, 2
раза в сутки, внутривенно
Глиатилин в суточной дозе
2-4 г с в 2 введения
Актовегин – начальная
доза 10-20 мл 1 раз в сутки
на 100 мл физ. раствора,
затем по 5 мл 1 раз в сутки
в 200 мл физ. раствора
Сулодексид (Вессел ДУЭ Ф)
– по 1-2 ампуле
внутримышечно, 1 раз в
день (противопоказан при
повышенном риске
кровотечений)

65. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЧАЛА ИВЛ

Признаки гипоксии (цианоз, одышка с ЧДД≥35
в 1 мин с участием вспомогательных мышц, >
2 часов, Sat O2< 90%)
Угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале
ком Глазго и/или нарушения проходимости
ДП
Повторные/продолженные
генерализованные судороги
Признаки РДСВ
Снижение РАО2 < 60 мм Hg
Повышение РАСО2 > 60 мм Hg

66. Питание. Диета. Нутритивная поддержка.

• При локализованных формах МИ –диета 15, за исключением случаев, когда
требуется назначение специальных диет, связанное с фоновой патологией
(сахарный диабет, ХПН и др.)
• При ГФМИ, лечении в ОРИТ - диета 2, но с дополнительным Э и ПЭ
питанием
• Ежедневная суммарная энергетическая потребность для взрослого - 25-30
ккал/кг/сут. или 2500-3000 ккал/сут., для больного в ОРИТ - до 40-60 ккал/кг/сут
• Потребности в глюкозе (в виде 30-70% небелковых калорий при уровне
гликемии ≤ 6.1 ммоль\л с инфузиями инсулина 0.5-1.0 Ед\час), в липидах - в
виде 15-20% небелковых калорий – возможны расчеты по уравнениям
Харрис-Бенедикта, Клейбера, Ли и др., ретаболил
• Раннее ЭНТЕРАЛЬНОЕ зондовое питанее !!! смесями «нутрен», «изокал»,
«нутризон» или аналогами до 1,5-2,0 л/сут.
• В/венно: инфузии альбумина, донорской СЗП
• Аминокислотные смеси (полиамин, аминофузин, фреамин, аминостерил,
аминоплазмаль и др.)
• Жировые эмульсии (интралипид, липофундин)
Противопоказания для зондового энтерального питания: паралитический
илеус; полная непроходимость кишечника; шок; активное желудочное
кровотечение; упорные некорригируемые генерализованные судороги и/или
рвота

67. Инфузионно-трансфузионная терапия

Цель - купирование ССВО, коррекция реологических нарушений и
расстройств МКциркуляции, достижение нормоволемии («простейшие»
критерии нормоволемии - ЦВД – 6–8 см вод. ст., диурез – 0,5 мл/кг/ч,
симптом «белого пятна» не более 3 сек.)
Рекомендуемый объем 2-2,5 л/сутки, при шоке – до 4-5 л/сутки
Соотношение коллоидов/кристаллоидов 1:3, для экстренной дегидратации
- 1:2-1:1
Включать полиионые р-ры (СТЕРОФУНДИН), АЛЬБУМИН
По показаниям - тромбовзвесь (при тромбоцитах ≤ 60х109/л)
Осторожно с р-рами глюкозы – ацидоз в СА пространстве
Инфузии – в центральные вены, контроль ЦВД, ЧСС, диуреза
Введение ДОФАМИНА с коррекцией дозы в зависимости от цели – от 2
(резко ↑ почечный кровоток) до 8 мкг/кг/мин (↑УдО, ↓ОПС, в т.ч. в МКК)
Введение ДОБУТАМИДА в дозах от 2 до 15 мкг/кг/мин также повышает СВ
за счет ↑УдО, ↓ОПС, в т.ч. в МКК, НО при этом АД не повышается (важно при
отеке легких, ГБ)
Лучше – инвазивный мониторинг показателей!

68. Купирование внутричерепной гипертензии (ВЧГ)

Цель – снижение ВЧД в условиях патологической ликворной гипертензии
и угнетения резорбции ЦСЖ
Кратковременные («экстренные») методы – ингаляции О2, при ИВЛ - режим
умеренной гипервентилляции, введение осмодиуретиков и салуретиков: МАННИТОЛ
10%-15% р-р, доза 0,5–1,0 г/кг, первая доза вводится быстро капельно (200 капель в
1 мин) и составляет около половины суточной, затем скорость введения уменьшают
до 30 капель в мин. – ВЧД снижается на 2-2,5 часа на 50-90%; ЛАЗИКС в дозе до 2
мг/кг – (!) следить за калием, хлором, OSM плазмы (если ≥ 290 мосмоль/л – начинать
с Лазикса), коррекция ВЭБ – р-р мафусола, гипертонические р-ры
Др. осмодиуретики - 40% раствор СОРБИТОЛА в дозе 1 г/кг, а также РЕОГЛЮМАН
(комбиннация маннитола и реополиглюкина), по 400 мл 1 – 2 раза в сутки под
контролем ЦВД) – оба с более мягким действием
Длительные методы – «барбитуровая кома», вентрикулостомия
- редко в
практике инфекционистов
Судорожный синдром – ДИАЗЕПАМ, начальная доза 0.1-0.2 мг/кг, в/венно, повтор
через 8 часов до 80-100 мг/сут, при неэффективности - ТИОПЕНТАЛ Na, непрерывно,
в дозе 5-10 мг/кг/час 0,5% р-ра, до купирования судорожного приступа, с
последующей поддерживающей дозой 4 мг/кг/час в течение 2 сут.
Перед манипуляциями – ВСЕГДА предварительная седация (!) Физические методы
снижения Т тела, антипиретики. Антиоксидантная терапия.

69. Респираторная терапия

Цель – нормализация оксигенации крови и тканей организма, прежде
всего в шоковых органах и ГМ, купирование дыхательной гипоксии и
гиперкапнии
Начинать с ингаляции (маска, катетеры) увлажненного О2. Показания к ИВЛ (!)
При длительной ИВЛ, методом выбора поддержания проходимости дыхательных
путей является трахеостомия
Существенная разница в подходах к проведению респираторной поддержки при
таких осложнениях, как СВЧГ и остром РДС – две разные схемы ведения больных!
При
остром
СУРФАКТАНТА
РДС
перспективны
исследования
эффективности
применения

70. Терапия ДВС-синдрома

В I стадии (компенсированная гиперкоагуляция) показаны: среднемолекулярные
гидроксиэтилкрахмалы (волювен, венофундин) 450–900 мл в/в, дезагреганты
(трентал 100 мг в 100 мл 0,9% раствора NaCl или курантил 0,5% раствора 2,0 мл),
постоянное (около 1000 ЕД/ч внутривенно) или болюсное (по 5000 ЕД 4–6 раз в сутки
п/к) введение прямого гипокоагулянта – ГЕПАРИНА под контролем времени
свертывания
крови
(ВСК)
–
держать
на
уровне
15–20
мин
по
Ли–Уайту.
Низкомолекулярные гепарины более биосовместимы, НО кумулируются.
Во II стадии ДВС-синдрома (субкомпенсированная коагулопатия потребления без
активации фибринолиза) показаны: реологические растворы, гепарин 30 ЕД/кг (не
более 5000 ЕД), при удлинении ВСК по Ли–Уайту до 15 мин. - не более 10 тыс. ЕД в
сутки. Преднизолон в дозе 1–1,5 мг/кг вводится при сочетании коагулопатии с
гипотензией. СЗП до 500–1000 мл/сутки. Свежая ЭрМасса (до 5 сут. Хранения) для
поддержания уровня гемоглобина выше 80–100 г/л

71. Терапия ДВС-синдрома

В III стадии ДВС-синдрома (коагулопатия потребления с генерализацией
фибринолиза) используются: свежая Эрмасса – до 4 доз или отмытые
(фильтрованные) эритроциты, СЗП – 1000 мл, Тромбоконцентрат – 2 дозы и более,
5% р-р АЛЬБУМИНА –200–400 мл, ПРЕДНИЗОЛОН − 5 мг/кг, ДИЦИНОН − 500–750 мг,
ингибиторы протеаз − КОНТРИКАЛ 100 тыс. – 500 тыс. ЕД. Прямые ингибиторы
фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота) – только местно (!) Контроль
диуреза – при диурезе менее 60–80 мл/ч – лазикс, ощелачивающие растворы под
контролем КОС.
В IV стадии ДВС-синдрома (декомпенсированная – фибринолиз или полное
несвертывание крови) больному необходимЫ: большие дозы ингибиторов протеаз
(КОНТРИКАЛ, АПРОТИНИН, ГОРДОКС) до 1 млн ЕД/сут., заместительная терапия (СЗП
до 1000–2000 мл на трансфузию в течение 1–1,5 ч, повторно - через 6–8 ч),
ФИБРИНОГЕН – 3–4 г, КРИОПРЕЦИПИТАТ 25–40Ед/ кг массы тела, ПРЕДНИЗОЛОН 2–3
мг/кг с последующим добавлением по показателям гемодинамики до 1 г, 5% р-р
АЛЬБУМИНА 200–400 мл, 10% раствор ЖЕЛАТИНА 50–60 мл, ДИЦИНОН до 1 г
однократно
Основные тесты, подтверждающие ДВС-IV: ВСК ≥ 30 мин/, быстрый лизис сгустков
или сгустки не образуются. Количество тромбоцитов резко снижено. Тест-тромбин >
3 мин.; ПДФ-тест резко положительный (резкое повышение уровня D-димеров),
активированное частичное тромбопластиновое время - не определяется.

72. Профилактика и терапия стресс-поражений ЖКТ

С этой целью назначаются:
Зондовое питание
ЦИМЕТЕДИН – внутрь 200 мг 1 раз в сутки, ОМЕПРАЗОЛ – внутрь
20 мг 1-2 раза в сутки
ДЕ-НОЛ – по 1 таб. 3 раза в день
СУКРАЛЬФАТ (ВЕНТЕР ) – по 1-2 г на прием 2 раза в сутки
В/венно - ФАМОТИДИН (КВАМАТЕЛ) – по 20 мг в/в до 2 раз в сутки
в 200 мл 5% раствора глюкозы, ОМЕПРОЗОЛ 42,6 мг в 5% р-ре
глюкозы или 0,9% р-ре NaCl, ПАНТОПРАЗОЛ Na 45,1 мг
Гастральный зонд – ранняя диагностика кровотечений из
верхних отделов ЖКТ

73. Другие направления патогенетической терапии

Иммунокорригирующая терапия – ПЕНТАГЛОБИН в
дозе 3-5 мл\кг\сут в течение первых 3 дней, или
ИНТРАГЛОБИН, ГАБРИОГЛОБИН и др.
Лечение дисбиотических нарушений и ААД
Mероприятия по уходу за больным (профилактика
нозокомиальных осложнений)
Восстановительная терапия (двойные дозы Вит. Гр.
В, ноотропы, адаптогены, ГЛИЦИН, ангиотропы и др.
– не менее 3 мес.)

74. Наиболее частые ошибки

Неоказание или оказание в неполном объеме помощи
на догоспитальном этапе (перед эвакуацией в
стационар)
Введение бензилпенициллина перед эвакуацией в
стационар и старт-терапия бензилпенициллином при
наличии у больного ИТШ II-III ст.
Назначение мегадоз бензилпенициллина (более 40
млн. ЕД/сутки)
Длительное применение кортикостероидов без
показаний
Необоснованное длительное сочетанное применение
лазикса и аминогликозидов (нефротоксический
эффект)
Длительное применение хлорамфеникола в качестве
основного этиотропного препарата - агранулоцитоз
Игнорирование дисбиотических нарушений в
кишечнике

75. ПОМНИТЬ!!

Объем инфузий не менее 2,5 л/сут
Соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:3, но
экстренная дегидратация при ОДЦО и ФФМКЕ не
эффективна при таком соотношении
Осмодиуретики – при осмолярности плазмы < 290
мосм/л, при осмолярности > 310 мосм/л
осмодиуретики вводятся после лазикса через 1,5 ч
НЕДОПУСТИМО ВВЕДЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ
ПРОТЕОЛИЗА В I ФАЗУ ДВС-СИНДРОМА
ГЕПАРИН НЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ В III ФАЗУ ДВССИНДРОМА
При ИТШ – акцент на преднизолоне (до 1000 мг и
более), при ОДЦО – на дексазоне
Адекватная постоянная седация

76. Критерии выписки из стационара при локализованных формах МКИ

Отсутствие жалоб
Окончание курса антибиотикотерапии
Отрицательный результат однократного
контрольного бактериологического
исследования (посев выполняется через 3
суток после отмены антибиотика)

77. Критерии выписки из стационара при БГМ и Мк менингите

окончательная санация ЦСЖ (цитоз не более 10 клеток
в 1 мкл, лимфоциты 100%, белок не более 0,33 г/л)
отсутствие признаков органных поражений, требующих
стационарного лечения
компенсированный неврологический статус
(отсутствие грубого неврологического дефицита)
в случае высева МК из носоглоточной слизи при
поступлении – отрицательный результат контрольного
бактериологического исследования (посев
выполняется через 3 суток после отмены антибиотика)

78. Профилактика

Приказ МЗ РФ № 375 от 23.12.1998 (Приложение 4)
Приказ №673 от 30.10.07 «О внесении изменений в приказ Минздрава России от
27 июня 2001 г. №229 «О национальном календаре профилактических прививок
и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям»
Санитарно- эпидемиологические правила СПЗ.1.2.2512-09
Постановление Главного государственного санитарного врача Российской
Федерации от 20.12.2018 г. № 52
"Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.3542-18
"Профилактика менингококковой инфекции»
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
своевременная изоляция больных генерализованными формами МИ, больных
Мк-назофарингитом и Мк-носителей
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Профилактическая вакцинация проводится в группах риска по распоряжению
местных органов здравоохранения, по экстренным показаниям – в очагах
инфекции в течение 5 дней после изоляции больного ГФМИ
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
Рифампицин (по 0,6 г внутрь, через 12 часов – двое суток; 2,4 г на курс; не
рекомендуется беременным);
Ципрофлоксацин (0,5 г внутрь, однократно; не рекомендуется для лиц младше 18
лет, беременным и кормящим матерям),
Ампициллин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день 4 дня). В очаге экстренная
профилактика антибиотиками проводится всем контактировавшим с больным
МИ (бактерионосителем); часто болеющим ОРЗ, лицам, имеющим хроническую
патологию дыхательных путей и ЛОР-органов

79. «Менингококковые» вакцины, зарегистрированные в РФ

Страна\
Фирма
Название
Состав
Россия
вакцина менингококковая
ФГУП
«НПО группы А полисахаридная
«Микроген»
сухая
Моновалентная
Полисахаридная (серогруппа А)
Россия
вакцина менингококковая
МНИИЭМ им. групп А и С полисахаридная
Габричевского сухая
Бивалентная Полисахаридная
(серогруппы А и С)
Франция
Санофи
Пастер
Бивалентная Полисахаридная
(А, С) по 50 мкг (1 доза).
Используется с 18 мес. (по
показаниям с 3-х мес.)
Полисахаридная
(полисахариды А,С,W-135,Y) по
50 мкг (1 доза) Используется с
24 мес. (по показаниям с 3-х
мес.)
4-валентная конъюгированная
(А+С+W+Y), с 2 лет (с 9 мес.+/?), 2-кратно с 3-6 мес.
перерывом
Менинго А+С
Бельгия
Менцевакс А+С+W135+Y
Глаксо
Смит
Кляйн
Франция
Санофи
Пастер
Менактра
А «БЕКСЕРО»??