Похожие презентации:
Ишемическая болезнь сердца: стенокардия
1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: стенокардия
2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ишемическая болезнь сердца (лат.morbus ischaemicus cordis от др.-греч.
ἴσχω — «задерживаю, сдерживаю» и αἷμα
— «кровь») — патологическое состояние,
характеризующееся абсолютным или
относительным
нарушением
кровоснабжения миокарда вследствие
поражения коронарных артерий сердца
3. ПРИЧИНЫ ИШЕМИИ МИОКАРДА
• Стенозирующий атеросклероз коронарныхартерий (более 95 %)
• Спазм коронарных артерий
• Тромбоз коронарных артерий
• Поражение коронарного
микроциркуляторного русла (кардиальный
синдром Х)
• Сочетания указанных факторов
- Коронариит
- Врождённые аномалии коронарного русла
- Нарушения кровоснабжения миокарда вследствие
некоронарогенных причин (гипертрофия, пороки
сердца, гипоксия некоронарного генеза)
4.
ПРИЧИНЫ ИШЕМИИ МИОКАРДА5.
РАННИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗлипиды
Липиды
накапливаются в
пространстве
интимы, что
приводит к
рассройству
функции
эндотелиальных
клеток
6.
РАННИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗlipid
Активированные
клетки эндотелия
выделяют
молекулы адгезии
и вызывают
хемотаксис
воспалительных
клеток,
преимущественно
моноцитов
7.
РАННИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗлипиды
Моноциты
проникают в
интиму,
превращаются в
макрофаги и
поглощают липиды
с образованием
пенистых клеток
8.
Интимальныегладкомышечные
клетки разрушаются
Развитый атеросклероз
Активированные
макрофаги вызывают
гибель интимальных
гладкомышечных
клеток и разрушают
матрикс в фиброзной
покрышке
9.
НЕСТАБИЛЬНАЯБЛЯШКА
Липидное ядро
адвентиция
СТАБИЛЬНАЯ
БЛЯШКА
Липидное ядро
адвентиция
10. Атеросклероз и атеротромбоз
Нестабильнаястенокардия
ИМ
Ишемический
инсульт/ТИА
Критическая
ишемия НК
СС смерть
атеросклероз
Стабильния стенокардия
Перемежающая хромота
атеротромбоз
Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995; 92: 1355–74, and
Fuster V et al. Vasc Med. 1998; 3: 231–9.
11.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗАНакопление окисленных липидов
Активация клеток эндотелия
Миграция воспалительных клеток
Активация воспалительных клеток
Перемещение гладкомышечных клеток
Разрушение
матрикса
Пролиферация и синтез матрикса
Формирование фиброзной покрышки
Разрыв бляшки
Агрегация тромбоцитов Факторы
роста
Факторы
роста
Тромбоз
Гибель
гладкомышечны
х клеток
12.
ФАКТОРЫ РИСКА развития ИБСНарушения липидного обмена
Артериальная гипертензия
Сахарный диабет
Возраст (мужчины старше 55 и женщины старше
65 лет)
Избыточная масса тела и ожирение
Курение
Малоподвижный образ жизни
Отягощённый семейный анамнез
13.
ФАКТОРЫ, ухудшающие прогноз у пациентов сИБС
Сердечная недостаточность
Дисфункция левого желудочка
Высокая степень выраженности коронарного
атеросклероза:
- многососудистое поражение
- поражение проксимальных участков коронарных артерий
- высокая степень стенозирования
Повышенная ЧСС в покое
Высокий функциональный класс стенокардии
Депрессия
Возраст
14. Эпидемиология ИБС
46-64 года - 4-7%65-84 года - 10-14%
15. КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).• Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
• Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
Стенокардия
• Стабильная стенокардия напряжения (с указанием
функционального класса I-IV).
• Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически
интактных коронарных артериях (коронарный синдром Х)
• Вазоспастическая (спонтанная, вариантная, Принцметалла)
стенокардия
Нестабильная стенокардия
- прогрессирующая стенокардия
- впервые возникшая стенокардия
- ранняя постинфарктная стенокардия
Инфаркт миокарда
Кардиосклероз
- Постинфарктный кардиосклероз
- Диффузный кардиосклероз
Безболевая форма ИБС
o Нарушения сердечного ритма и проводимости
o Сердечная недостаточность
16. Стенокардия напряжения
• Локализация боли – за грудиной• Иррадиация – руки, плечи, спина, шея, нижняя
челюсть
• Характер боли – давящая, пекущая,
сжимающая
• Длительность – от 1-2 до 10-15 минут
• Провоцирующие факторы – физическая
нагрузка, психоэмоциональный стресс
• Купирование боли – прекращение нагрузки,
приём нитратов короткого действия
17. ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления – ангинозные болиили их эквиваленты
Объективизация ишемии миокарда
- ЭКГ пробы с дозированной физической
нагрузкой (велоэргометрия, тредмил)
- Суточное мониторирование ЭКГ
- Стресс-эхокардиография с добутамином
- Сцинтиграфия миокарда
- Позитронно-эмиссионная томография
Визуализация коронарных артерий
- Коронароангиография
- Компьютерная томография
18.
ВЕЛОЭРГОМЕТРИЯ19.
ТРЕДМИЛ-ТЕСТ20.
ХАРАКТЕРНЫЕ ЭКГ-ИЗМЕНЕНИЯ ПРИСТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ
вне приступа
во время приступа
21.
Нормальныекоронарные
артерии
22.
Стеноз переднеймежжелудочковой
ветви левой
коронарной артерии
23.
Множественные стенозы левой коронарной артерии24. Вазоспастическая стенокардия
• Локализация боли – за грудиной• Иррадиация – руки, плечи, спина, шея, нижняя
челюсть
• Характер боли – давящая, пекущая,
сжимающая
• Длительность – от 1-2 до 30-40 минут
• Провоцирующие факторы – отсутствуют
• Обстоятельства возникновения – в покое,
часто ночью
• Купирование боли – приём нитратов короткого
действия, антагонистов кальция короткого
действия
25.
ЭКГ при вазоспастической стенокардииа – вне приступа
б - во время приступа
26.
27. Коронарный (кардиальный) синдром X
характеризуется стенокардией напряжения приангиографически интактных коронарных артериях;
в основе лежат морфологические и функциональные
изменения интрамуральных коронарных артерий и
преартериол, которые характеризуются сужением
просвета за счет гипертрофии и гиперплазии
гладкомышечных клеток и фиброза медии;
характерны положительные нагрузочные пробы
(субэндокардиальная ишемия). Отсутствие поражения
крупных венечных артерий определяет низкий риск
развития острых коронарных синдромов и
благоприятный прогноз
28. Концепция лечения больных ИБС
Цель – увеличение продолжительности иповышение качества жизни
Задачи:
- предотвращение острых коронарных
событий;
- уменьшение выраженности симптомов.
Методы:
- модификация образа жизни
- медикаментозное лечение
- инвазивное лечение
29. Профилактика острых коронарных событий
Отказ от курения;
Диета;
Физическая активность – минимум 30 минут в день
ИМТ < 25, окружность талии < 80 см у женщин, < 94 см
у мужчин
АД < 130/80 мм рт ст.
Общий холестерин < 4.5 ммоль/л, оптимально < 4
ммоль/л
Холестерин ЛПНП < 2.5 ммоль/л, оптимально < 2
ммоль/л ;
Тощаковая гликемия < 6 ммоль/л и HbA1c < 7.0%
30. Профилактика острых коронарных событий
• Антиагреганты• Гиполипидемические средства (статины)
• Бета-адреноблокаторы
• Ингибиторы АПФ или блокаторы
рецепторов к АТ II типа 1
31.
32. Рекомендации по фармакотерапии для улучшения прогноза у пациентов со стабильной стенокардией
Аспирин 75-150 мг в день для всех пациентовкроме тех, кто имеет противопоказания
(ЖКТ- кровотечение, аллергия или
толерантность к аспирину)
Клопидогрель (или прасугрель или тикагрелор)
как альтернативное антитромбоцитарное
средство для пациентов со стабильной
стенокардией, которые не получают аспирин
Статины (симвастатин, аторвастатин,
розувастатин) для всех пациентов с ИБС
Ингибиторы АПФ для всех пациентов со
стенокардией и доказанной ИБС
Бета-блокаторы для всех пациентов с ИБС
1
33. Рекомендации по фармакотерапии для улучшения прогноза у пациентов со стабильной стенокардией
Фибраты для пациентов с низким ХСЛПВП и высокими ТГ, имеющих СД или
метаболический синдром
3
34. Рекомендации по фармакотерапии для уменьшения симптомов и/или ишемии у пациентов со стабильной стенокардией
Нитраты короткого действия для быстрогокупирования симптомов
Определить эффективность β-блокаторов, и
титровать их до целевой дозы, учитывая
необходимость 24-часовой защиты от ишемии
В случае непереносимости β-блокаторов или их
неэффективности необходима монотерапия
блокаторами кальциевых каналов, нитратами
длительного действия, или никорандилом
Если эффект от β-блокаторов недостаточен,
необходимо добавить дигидропиридиновые
блокаторы кальциевых каналов
4
35.
5Рекомендации по фармакотерапии для
уменьшения симптомов и/или ишемии у
пациентов со стабильной стенокардией
При непереносимости β-блокаторов необходимо назначить
ингибитор If каналов
Если монотерапия блокаторами кальциевых каналов или
комбинированная терапия блокаторами кальциевых каналов с
β-блокаторами недостаточна, заменить на блокаторы
кальциевых каналов на нитраты длительного действия или
никорандил
Метаболические агенты могут использоваться, при
возможности, как длительная терапия, или как заместительная
терапия в случае, если традиционные препараты не переносятся
36.
Рекомендации по реваскуляризации упациентов со стабильной стенокардией:
ЧТКА
37.
Коронарная ангиопластика со стентироанием38.
39.
40.
Рекомендации по реваскуляризации упациентов со стабильной стенокардией: АКШ
41.
Аортокоронарноешунтирование
42.
Прогнозируемое сооношение между лечением,паллиативной терапией и профилактикой
сердечно-сосудистых заболеваний в XXI веке
43. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: инфаркт миокарда
44.
Инфаркт миокарда – одна изклинических форм ИБС,
протекающая с развитием
ишемического некроза участка
миокарда, обусловленного
абсолютной или относительной
недостаточностью его
кровоснабженния.
45.
Интимальныегладкомышечные
клетки разрушаются
Развитый атеросклероз
Активированные
макрофаги вызывают
гибель интимальных
гладкомышечных
клеток и разрушают
матрикс в фиброзной
покрышке
46.
НЕСТАБИЛЬНАЯБЛЯШКА
Липидное ядро
адвентиция
СТАБИЛЬНАЯ
БЛЯШКА
Липидное ядро
адвентиция
47.
НЕСТАБИЛЬНАЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯБЛЯШКА
Тонкая, разорванная
фиброзная покрышка с
тромбом
Boyle et al. 1997
Плотная инфильтрация
макрофагами
Davies and Ho 1998
48. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СОБЫТИЙ ПРИ ИМ
60 сек. –снижение сократимости20-40 мин. – необратимые изменения и начало
гибели кардиомиоцитов
1-7 сутки – гибель кардиомиоцитов,
миомаляция, формирование демаркационной
перинекротической зоны, резорбция
некротизированного миокарда
2-4 недели – формирование в зоне ИМ молодой
соединительной ткани
2-3 месяцы – формирование плотной
соединительной ткани
49.
МАКРОПРЕПАРАТ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕМИОКАРДА
50.
ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДАСпонтанный ИМ (ИМ 1 типа) – в основе лежит разрыв,
изъязвление, эрозирование или расслоение атеросклеротической
бляшки, ведущее к последующему интракоронарному тромбозу
ИМ вследствие ишемического дисбаланса (ИМ 2 типа)
- к некрозу миокарда приводят состояния, не связанные коронарным
атеротромбозом. Например, спазм коронарных артерий, эмболизация
коронарных артерий, тахи-/бради аритмии, анемия, дыхательная
недостаточность, системная гипотония, гипертензией
Внезапная сердечная смерть, обусловленная ИМ (ИМ 3
типа) - внезапная сердечная смерть в сочетании с симптомами,
позволяющими заподозрить ишемию миокарда, подтвержденную
изменениями на ЭКГ, в тех случаях, когда проведение биохимического
подтверждения ИМ не возможно.
ИМ, ассоциированный с реваскуляризацией (ИМ 4 и 5
типов) - ИМ, развившийся на определенных этапах манипуляций,
производимых на коронарных артериях (ЧКВ или коронарное
шунтирование)
51.
Зоны инфаркта миокарда52.
Динамика течения инфарктамиокарда
53. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ОБОСТРЕНИЯ ИБС
Варианты болевого синдрома:• затяжная (более 20 мин.) ангинозная
боль в покое;
• впервые возникшая тяжёлая
стенокардия (уровень III ф.кл.);
• недавняя дестабилизация ранее
существовавшей стабильной
стенокардии (прогрессирующая
стенокардия)
54. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ОБОСТРЕНИЯ ИБС
Атипичные варианты:• абдоминальный;
• астматический;
• аритмический;
• церебральный;
• атипичный болевой синдром;
• малосимптомный (безсимптомный)
55.
Передне-перегородочныйПередне-перегородочноверхушечный
Передне-перегородочноверхушечнобоковой
Задне-диафрагмальный
Заднебазальный
Заднебоковой
56.
ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДАТрансмуральный ИМ
(с зубцом Q)
Крупноочаговый ИМ
(с зубцом Q)
Мелкоочаговый ИМ
(без зубца Q)
Острейший
период
(до 6 часов)
Подострый ПостинфарктОстрый
ный
период
период
кардиосклероз
(до 7 дней) (до 28 дней)
57. Сердечные тропонины Т или I должны быть определены при поступлении и через 6-12 часов Если давность появления симптомов менее 6
БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКАИНФАРКТА МИОКАРДА
Сердечные тропонины Т или I должны быть
определены при поступлении и через 6-12
часов
Если давность появления симптомов менее 6
часов или подозревается ишемическое
повреждение миокарда у больного с ИМ
давностью до 2-х недель необходимо
определение миоглобина и/или МВ КФК
58. Осложнения инфаркта миокарда
• Нарушения сердечного ритма и проводимости• Острая сердечная недостаточность
- кардиогенный шок
- отёк лёгких
• Разрывы сердца
- разрыв свободной стенки
- разрыв межжелудочковой перегородки
- разрыв папиллярных мышц
• Эпистенокардитический перикардит
• Ранняя постинфарктная стенокардия
• Аневризма сердца
• Тромбоэмболии
59. Осложнения инфаркта миокарда
• Синдром Дресслера• Осложнения со стороны ЖКТ
- атония ЖКТ
- острые эррозии желудка и 12-перстной
кишки
• Нарушения мочеиспускания (атония
мочевыделительной системы)
• Кардио-церебральный синдром
- с преимущественно неврологической
симптоматикой
- с преимущественно психопатологической
симптоматикой
60.
• Затяжное течение ИМ (расширение зонынекроза – увеличение зоны некроза миокарда
в течение 72 часов от начала заболевания
• Рецидив ИМ – появление новой или
расширение старой зоны некроза в течение
от 72 часов до 28 суток после начала
заболевания
• Повторный ИМ – развитие ИМ в срок более
28 дней после предыдущего ИМ
61. Задачи в лечении инфаркта миокарда
• предотвращение смерти;• предотвращение или минимизация
последствий развития некроза
миокарда;
• профилактика прогрессирования и
обострений атеротромботической
болезни
62. ПРИ НАЛИЧИИ СТОЙКИХ ПОДЪЁМОВ СЕГМЕНТА SТ НА ЭКГ
Догоспитальный этап• нитраты;
• аспирин 160-325 мг внутрь
(разжевать);
• обезболивание;
• при транспортабельном состоянии
больного - скорейшая доставка в
профильный стационар
63. ПРИ НАЛИЧИИ СТОЙКИХ ПОДЪЁМОВ СЕГМЕНТА SТ НА ЭКГ
Госпитальный этапвосстановлении
коронарного кровотока
инвазивное
неинвазивное
(ТЛТ)
64. ИНВАЗИВНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
ангиопластика со стентированием• первичная (без проведения ТЛТ)
• вторичная
ранняя (сразу после безуспешного
тромболизиса)
отсроченная (перед выпиской из
стационара);
аортокоронарное шунтирование;
65. БЕЗ СТОЙКИХ ПОДЪЁМОВ СЕГМЕНТА SТ НА ЭКГ
Стационар• Обезболивание
• Нитраты
• Двойная антитромбоцитарная терапия
(аспирин в сочетании с
тиенопиридинами)
• Гепарин (или НМГ)
• Бета-адреноблокаторы
• Ингибиторы АПФ (или блокаторы
рецепторов к АТII типа 1)
• Статины
66.
ОЦЕНКА РИСКА ПРИ ОКС БЕЗ СТОЙКИХПОДЪЁМОВ ST
Маркеры непосредственного
тромботического, т.е. острого риска
Повторение боли в грудной клетке
Депрессия сегмента ST на ЭКГ
Динамические смещения сегмента ST
Повышенный уровень сердечных тропонинов
Внутрикоронарный тромб на ангиографии
67.
ОЦЕНКА РИСКА ПРИ ОКС БЕЗ СТОЙКИХПОДЪЁМОВ ST
Маркеры риска лежащего в основе
заболевания (ИБС), т.е. отдалённого риска
Возраст (мужчины старше 55 и женщины старше 65 лет)
ИМ в анамнезе
АКШ в анамнезе
Тяжёлая стенокардия в анамнезе
Сахарный диабет
Артериальная гипертензия
Дисфункция ЛЖ
Высокая степень выраженности коронарного
атеросклероза
Повышенный уровень С-реактивного белка,
фибриногена, интерлейкина-6
Почечная недостаточность
Медицина