11d2d15793b99a6ae7f999cc7cef3043

1. Симптоматология заболеваний крови. Анемии и лейкозы

ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России
Амурская Государственная Медицинская Академия
СИМПТОМАТОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ.
АНЕМИИ И ЛЕЙКОЗЫ

2.   В клинике заболеваний крови различают несколько основных синдромов

В клинике заболеваний крови различают
несколько основных синдромов
Анемия – клинико – гематологический синдром

3. Причины развития анемий можно разделить на 3 большие группы:

вследствие кровопотери
нарушение кровообразования
вследствие повышенного кроверазрушения

4. Клинические проявления анемий разнообразны и определяются

патогенетическим вариантом
этиологией
изменения в организме
Циркуляторно-гипоксический (сидеропенический)
синдром
Этот синдром общий для всех анемий и выражается в виде слабости,
повышенной утомляемости, одышки при физической нагрузке,
сердцебиениях, «анемическом» шуме на крупных сосудах,
вследствие увеличения объёма циркулирующей крови, ускорения
кровотока

5. Лейкопения

ЛЕЙКОПЕНИЯ
Уменьшение количества лейкоцитов в периферической
крови (менее 4*109 /л, может быть снижение всех типов
клеток лейкоцитарного ряда)
Чаще встречается нейтропения - количество нейтрофилов
ниже 1,8*109 /л у взрослых

6.

Свойство увеличенной селезёнки аккумулировать и
разрушать один и более типов клеток крови обозначается
термином «Гиперспленизм»

7. Геморрагический синдром

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
кровоточивость, связана с нарушением механизмов гемостаза
клинически проявляется подкожными кровоизлияниями
различного характера (петехиальные (мелкоточечные), в виде
полос, синяков, экхимозы)
кровотечение из дёсен, маточные, носовые

8. СИНДРОМ ГеМолизА

СИНДРОМ ГЕМОЛИЗА
Усиленное разрушение эритроцитов (в норме живёт 120 дней),
при гемолитических состояниях срок жизни укорачивается
внутрисосудистый - эритроциты лизируются в крови
внесосудистый – эритроциты распадаются в ретикуло –
эндотелиальной системе (в селезёнке)

9. Миелопролиферативный синдром

МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ
СИНДРОМ
К нему относят группу гематологических опухолей:
хронический миелолейкоз
сублейкемический миелоз
эритремия (истинная
полицитемия (болезнь Вакеза)
хронический мегакариоцитарный
лейкоз

10. Лейкозы

ЛЕЙКОЗЫ
Причины:
острые лейкозы и хронический миелолейкоз:
воздействие ионизирующей радиации, вследствие чего
происходит изменение 22 пары хромосомы, отрыв её
длинного плеча
воздействие химических мутагенов
хронический лимфолейкоз :
эндогенные генетические факторы
вирусная теория – вирусные онкогены в крови у
больных лейкозами высокий титр АТ к вирусам и
микоплазмам

11.

В настоящее время патогенез представляют как мутацию
клеток - предшественников миелопоэза или лимфопоэза, реже
унипотентной клетки – предшественика. Эти клетки,
размножаясь образуют клон себе подобных. Дальнейшее
распространение процесса происходит путём переноса этих
клеток по кроветворной системе. Характерен феномен
опухолевой прогрессии
Вирус Эпштейн-Барр

12. Острый лейкоз

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
Это злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая
из костного мозга, патоморфологическим субстратом которой
являются лейкозные бластные клетки, соответствующие
родоначальным элементам одного из ростков кроветворения
Основой клинической симптоматики острого лейкоза служат
процессы
гиперплазии
опухолевой
ткани
(бластная
трансформация костного мозга, увеличение лимфатических
узлов и т.д.) и признаки подавления нормального
кроветворения (анемия, гранулоцитопения, тромбоцитопения)

13. В клинической картине можно выделить 4 основных синдрома:

В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ МОЖНО
ВЫДЕЛИТЬ 4 ОСНОВНЫХ СИНДРОМА:
гиперпластический
геморрагический
анемический
интоксикационный

14. гиперпластический синдром

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
синдром сдавления: одышка, цианоз,
отёчность шеи и грудной клетки,
набухание и пульсация сосудов
увеличение печени, селезёнки миндалин
язвенно - некротические изменения
ротовой полости
в коже определяются лейкозные
инфильтраты (лейкимиды) в виде
красновато – синеватых папулёзных
бляшек, расположенных в центре дермы

15.

Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводит
к угнетению нормального кроветворения, развивается анемия,
тромбоцитопения, геморрагический синдром
Кровоизлияния часто сопровождаются различными
неврологическими нарушениями:
острыми нарушениями мозгового кровообращения
психоневрологические симптомы (нарушение сна,
эмоциональная лабильность)
нарастающая слабость, адинамия
снижение аппетита

16. гематологический синдром

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
Его характер зависит от формы лейкоза. Необходимо
исследование гемограммы (анализ периферической крови),
миелограммы (пунктат костного мозга), специфическое,
цитохимическое исследование бластных клеток костного мозга:
лейкемический вариант
алейкемический
При малой информативности пунктата костного мозга
необходимо проведение трепанобиопсии крыла подвздошной
кости

17. Синдром инфекционных осложнений

СИНДРОМ ИНФЕКЦИОННЫХ
ОСЛОЖНЕНИЙ
проявляется развитием:
язвенно - некротической ангины
стоматитов
гингивитов
пневмонитов и пневмоний
язвенными изменениями ЖКТ

18. Хронический миелолейкоз

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
субстрат составляют преимущественно созревающие
и зрелые клетки гранулоцитарного ряда
(миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и
сегментоядерные гранулоциты)

19. В течении ХМЛ выделяют 3 фазы, отражающие степень прогрессирования заболевания. Заболевание может быть диагностировано на любом

этапе.
Хроническая фаза (ХФ) является начальной стадией
ХМЛ и диагностируется у большинства (до 94 %) впервые
выявленных пациентов. Диагноз ХФ устанавливают при
отсутствии признаков ФА и БК.
Фаза акселерации (ФА) определяется у 3–5 %
первичных пациентов с ХМЛ и является более
продвинутым по сравнению с ХФ этапом развития
патологического процесса при ХМЛ. ФА может также
развиться при прогрессировании заболевания.
Бластный криз (БК) является наиболее агрессивной
стадией ХМЛ. Дебют болезни с БК является
неблагоприятным прогностическим признаком и
наблюдается у 1–2 % пациентов с ХМЛ. Медиана
продолжительности жизни при БК ХМЛ составляет 6–12
месяцев.

20.

Клиническая картина при ХМЛ в большинстве случаев
может характеризоваться бессимптомным течением;
начальный период болезни у большинства пациентов может
протекать в течение ряда лет.
Нередко признаки заболевания на момент установления
диагноза представлены только изменениями в общем анализе
крови (самыми частыми из которых являются лейкоцитоз,
миелоцитарный сдвиг, базофильно-эозинофильная ассоциация)
и спленомегалией, которые могут обнаруживаться при
проведении профилактического осмотра или обращении к врачу
по поводу другой патологии

21. ФАЗА АКСЕЛЕРАЦИИ (Развёрнутая стадия)

ФАЗА АКСЕЛЕРАЦИИ
(РАЗВЁРНУТАЯ СТАДИЯ)
Характеризуется появлением клинических признаков
заболевания, связанных с лейкемическим процессом.
Больные отмечают быструю утомляемость, потливость,
потерю массы тела, субфебрильную температуру тела
Лихорадка обусловлена:
пирогенным действием пуриновых веществ,
освобождающихся при распаде лейкоцитов
присоединение вторичной инфекции

22.

появляются боли, тяжесть в левом подреберье
увеличение селезёнки, вплоть до инфаркта селезёнки
со стороны других систем:
боли в сердце, аритмии
пневмонии, связанные с лейкемической
инфильтрацией лёгких или со вторичной инфекцией

23. По мере прогрессирования заболевания

ПО МЕРЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
отмечается резкое ухудшение общего состояния, усиление
потливости, стойкое повышение температуры тела
присоединяется геморрагический синдром
опухолевый процесс распространяется
за пределы костного мозга: появляются
радикулярные боли, подкожные
лейкемические инфильтраты (лейкемиды)
наблюдается саркомный рост в л/узлах
лейкемическая инфильтрация слизистых оболочек приводит к
развитию в них кровоизлияний с последующим некрозом
присоединяются инфекционные осложнения из-за снижения
иммунитета

24. Гематологический синдром

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
в начальной стадии может быть умеренный лейкоцитоз без
причин, повышение базофилов до 2-3%
типичным является одновременное увеличение базофилов и
эозинофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация)

25.

В развёрнутой стадии:
гиперлейкоцитоз до 200-400*109 /л, сдвиг
влево до миелоцитов и промиелоцитов
анемия отсутствует или выражена умеренно
в миелограммме: увеличение
гранулоцитарного ростка с преобладанием
зрелых форм
соотношение гранулоцитарного и
эритроцитарного ростка 10:1 и выше
( в норме 3:1-4:1)

26.

Терминальная стадия
увеличение количества более молодых клеток (миелоцитов,
промиелоцитов), появление бластных клеток и нормоцитов
выявляется анемия, тромбоцитопения
в костном мозге увеличивается содержание бластных клеток
Важным диагностическим
признаком хронического
миелолейкоза является наличие в
клетках костного мозга
филадельфийской хромосомы,
отсутствующей при других лейкозах

27. Хронический лимфолейкоз

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
опухолевое заболевание лимфоидной ткани, основным
морфологическим субстратом опухоли являются зрелые
лимфоциты, которые разрастаются и накапливаются в
повышенном количестве в л/узлах, селезёнке, печени, костном
мозге
отличается доброкачественным течением и отсутствием в
большинстве случаев признаков опухолевой прогрессии. На
основании этих признаков хронический лимфолейкоз относят
к доброкачественным опухолями кроветворной системы

28. патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
определённое значение придаётся избыточному накоплению
В- лимфоцитов вследствие увеличения их срока жизни
это приводит к увеличению лимфоидных органов, угнетению
нормальных ростков кроветворения
В –лимфоциты при хроническом лимфолейкозе
неполноценны, вследствие чего уменьшается содержание
иммуноглобулинов в сыворотке, нарушаются
взаимоотношения между Т и В – лимфоцитами
этому заболеванию свойственно развитие аутоиммуных
осложнений в связи с появлением аутоантител к клеткам
крови

29. Клиника

КЛИНИКА
встречается почти исключительно у пожилых
болезнь развивается постепенно: появляется
слабость, повышенная утомляемость, потливость,
похудание
отмечается увеличение л/узлов
при увеличении медиастинальных л/узлов
появляются симптомы компрессии средостения –
кашель, одышка, застой в системе верхней полой
вены
при наличии больших пакетов забрюшинных
л/узлов может развиться сдавление портальной
вены, кишечника

30.

селезёнка увеличена значительно, плотная,
безболезненная
гепатомегалия
при лейкемической инфильтрации
лимфатических фолликулов кишечника
отмечаются поносы
геморрагический синдром при неосложнённой
формы отсутствует
поражения кожи:
специфические – лейкемическая инфильтрация
сосочкового и подсосочкового слоёв дермы
неспецифические – экзема, эритродермия

31.

Инфекционные осложнения:
чаще поражение органов дыхания (пневмонии)
течение пневмоний тяжёлое вследствие лейкемической
пролиферации в бронхах, лёгочной ткани, а также
угнетения гуморального иммунитета
среди других осложнений – ангины, абсцессы, септические
состояния

32.

Аутоиммунные осложнения
аутоиммунная гемолитическая анемия (лихорадка,
желтуха, ухудшение общего состояния)
аутоиммунные тромбоцитопении (геморрагический
синдром)

33.

Гематологический синдром:
в периферической крови (клинический анализ крови)
высокий лейкоцитоз (100*109 /л), при некоторых формах
количество лейкоцитов может быть нормальным или
сниженным
абсолютный или относительный лимфоцитоз (до 80-90% в
лейкоформуле), основная масса представлена зрелыми
лимфоцитами, 5-10% составляют пролимфоциты
характерно большое количество разрушенных ядер
лимфоцитов (тени Боткина – Гумпрехта)
аутоиммунная тромбоцитопения, анемия

34.

В миелограммме
увеличение процента зрелых лимфоцитов вплоть до
полной метаплазии костного мозга лимфоцитами
в сыворотке крови снижено содержание гамма –
глобулинов
Тотальная лимфоидная метаплазия

35. Железодефицитная анемия (ЖДА)

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
(ЖДА)
ЖДА объединяет многочисленную группу анемических
состояний различной этиологии, основным
патогенетическим фактором которых является дефицит
железа в сыворотке крови, костном мозге и депо,
вследствие чего нарушается синтез гемоглобина

36. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
кровотечения:
а)маточные (дисфункция яичников, фибромиома матки)
б)желудочно – кишечные (язвенная болезнь, геморой, рак)
в) лёгочные (рак, бронхоэктазы, лёгочный гемосидероз)
повышенный расход железа:
а)беременность, лактация (вскармливание грудным молоком)
б) период роста и полового созревания
в)хронические инфекции и опухоли (сепсис, туберкулёз)
г)глистные инвазии
нарушение всасывания железа:
а)резекция желудка
б) энтерит
нарушение транспорта железа
врождённый дефицит железа
интоксикация (азотемия)
авитаминоз (особенно С – гиповитаминоз)

37. Обмен железа

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА
всё железо в организме делится на 2
фракции:
гемовое, т.е. связанное с белками
негемовое
В зависимости от биологической роли
соединения железа делят на 4 фонда:
основной – железо эритрона (60-70%)
запасной фонд – ферритин и гемосидерин
(печень, РЭС)
транспортный
тканевой фонд (клеточный)
Всасывание железа осуществляется
максимально в 12 –перстной кишке и
начальном отделе тощей кишки

38.

39. Клиника

КЛИНИКА
складывается из следующих синдромов:
циркуляторно – гипоксический
поражение эпителиальных тканей,
гастроэнтерологические расстройства,
трофические нарушения кожи
гематологический (анемия гипохромного
типа и признаки дефицита железа)
проявления основного заболевания, на
фоне которого развилась ЖДА
(например, язвенной болезни с желудочно
– кишечными кровотечениями)

40.

Жалобы:
слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при
физической нагрузке, ноющие боли в области сердца
извращение вкуса, снижение и извращение аппетита
(желание есть мел, зубной порошок)
затруднение при глотании, неприятные болевые
ощущения в эпигастрии
регистрируется субфебрильная температура

41.

При осмотре:
кожа бледная с сероватым оттенком
выпадение волос, повышенная ломкость и поперечная
исчерченность ногтей
Со стороны сердечно – сосудистой системы:
тахикардия, тоны не изменены или приглушены,
систолический шум на верхушке сердца и крупных
сосудах, на ярёмных венах может выслушиваться шум
«волчка»
при длительном существовании ЖДА развивается
дистрофия сердечной мышцы
атрофия слизистой оболочки языка, трещины в углах рта

42. Дополнительные методы исследования

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинический анализ крови:
гемоглобин ниже 120г/л у мужчин и 116г/л у женщин,
снижение цветового показателя ниже 0,86,
повышение количества микроцитов (эритроцитов диаметром
менее 6мкм) более 20%, анизоцитоз, пойкилоцитоз
в ряде случаев тромбоцитоз, нейтропения, СОЭ
незначительно ускорена, количество ретикулоцитов в норме
или повышено

43.

Современные гематологические анализаторы способны
определять дополнительные параметры, являющиеся
индикаторами железодефицитного эритропоэза, к ним относятся:
Ret-He (содержание гемоглобина в ретикулоцитах) и
HYPO-He (процент гипохромных эритроцитов).
Снижение показателя Ret-He менее 30,6 пг и увеличение
HYPO-Не более 5% свидетельствует о наличии дефицита железа.
На значения этих показателей не влияют воспалительные
процессы, уремия и беременность, что является важным
преимуществом перед биохимическими маркерами метаболизма
железа.
Увеличение показателя Ret-He на фоне ферротерапии является
ранним маркером эффективности лечения ЖДА и опережает
развитие ретикулоцитарного криза и повышение концентрации
гемоглобина

44.

Биохимические показатели:
снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и
насыщение трансфферина железом
повышается общая железосвязывающая способность
сыворотки крови, что связано со снижением содержания
железа в организме
Для изучения количества железа в запасах применяется
десфераловая проба
при ЖДА после введения 500мг дисферала в/м с мочой
выводится 0,2-0,4 мг железа (в норме 0,6-1,3 мг за сутки)

45.

В миелограммме:
раздражение красного ростка, уменьшение количества
сидеробластов – эритрокариоцитов, содержащих железо,
индекс созревания эритробластов снижен до 0,6-0,5,
преобладание базофильных нормоцитов над оксифильными
при исследовании ЖКТ выявляется снижение желудочной
секреции (базальной и стимулированной)
атрофический эзофагит, атрофический гастрит
ЭКГ – синусовая тахикардия, снижение зубца Т и интервала ST

46. В12 –дефицитная анемия

В12 –ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
В12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия,
пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера)
характеризуется прогрессирующей гиперхромной,
макроцитарной анемией, гиперсегментацией ядер
нейтрофилов, мегалобластным эритропоэзом и
морфологическими аномалиями других ростков
кроветворения в костном мозге
В отличие от других анемий, В12-дефицитная анемия часто
ассоциируется с развитием патологических психоневрологических симптомов (фуникулярный миелоз)

47. В12-дефицитная анемия – макроцитарная анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, отличительными морфологическими признаками

которой
являются гиперхромия эритроцитов и
мегалобластный эритропоэз; характерны также
морфологические аномалии других ростков
кроветворения в костном мозге, цитопении и
гиперсегментация ядер нейтрофилов в крови,
частое развитие психо-неврологических симптомов
(фуникулярный миелоз).
Анемия, обусловленная нехваткой витамина В12, что
приводит к нарушению синтеза ДНК и РНК, а вследствие
этого к нарушению кроветворения и появлению в костном
мозге мегалобластов, внутрикостномозговому разрушению
эритрокариоцитов , снижению количества гемоглобина и
эритроцитов, лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения

48.

Причины:
нарушение секреции гастромукопротеина (внутреннего
фактора) при наследственно обусловленной атрофии желёз
желудка (болезнь Аддисона – Бирмера)
при органических заболеваниях желудка
повышение расхода витамина В12
нарушение всасывания витамина В12
нарушение транспорта витамина В12
образование антител к «внутреннему фактору» или комплексу
витамина В12 + «внутренний фактор»

49. Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
витамин В12 состоит из двух коферментов
метилкобаламина
дезоксиаденозилкобаламина
дефицит первого фермента обуславливает нарушение синтеза
ДНК
деление и созревание клеток красного ряда нарушается
дефицит В12 вызывает нарушение роста клеток
лейкоцитарного и тромбоцитарного рядов
при недостатке второго фермента нарушается обмен жирных
кислот
развивается поражение задне–боковых канатиков спинного
мозга - фуникулярный миелоз

50. Клиника

КЛИНИКА
выделяют следующие синдромы:
циркуляторно – гипоксический
гастроэнтерологический
неврологический
гематологический (анемия гиперхромного типа)

51.

Жалобы:
больных беспокоит слабость, повышенная утомляемость
одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в
области сердца
сердцебиение (циркуляторно – гипоксический синдром)
снижение аппетита, отвращение к мясу, боли
чередование поносов и запоров, обусловленное секреторной
недостаточностью желудка (гистаминоустойчивая ахилия) гастроэнтерологический синдром

52.

При поражении ЦНС (неврологический синдром):
больные жалуются на головную боль, неустойчивую
походку, зябкость
развитие фуникулярного миелоза (дегенерация с
последующим склерозом задних и боковых столбов
спинного мозга), проявляющегося парестезиями и
нарушением чувствительности с постоянными болевыми
ощущениями, напоминающими покалывание булавок,
ощущение онемения конечностей («ватные ноги»),
ползанье мурашек, мышечная слабость
явления полиневрита с нарушением
поверхностной и болевой
чувствительности

53.

При осмотре:
иктеричность кожных покровов, склер гипербилирубинемия развивается в результате
внутрикостномозгового распада эритрокариоцитов
укорочение продолжительности жизни периферических
эритроцитов
границы сердца смещены влево, тахикардия,
функциональный систолический шум, шум «волчка» на
ярёмных венах

54.

атрофия сосочков языка или их сглаженность
(поверхность гладкая, блестящая) «полированный язык»
язык малинового цвета – «Малиновый лаковый язык»
на начальных этапах отмечается отёчность языка,
участки гиперемии в виде отдельных островков
(географический язык – глоссит Хантера)
печень несколько увеличена, может пальпироваться
селезёнка

55. Дополнительные методы диагностики

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ДИАГНОСТИКИ
картина периферической крови:
анемия (уменьшение количества эритроцитов менее 3,0 *1012 /л,
повышение цветового показателя более 1,1)
эритроциты большие, несколько овальной формы, во многих
обнаруживаются остатки ядер (тельца Жолли, кольца Кебота)
макроцитоз (мегалоциты), пойкилоцитоз (изменение формы
эритроцита)
количество ретикулоцитов снижено или нормальное
уменьшение количества лейкоцитов, тромбоцитов
ускорение СОЭ

56.

Миелограмма:
мегалобластический тип кроветворения;
наличие гигантских миелоцитов, метамиелоцитов и
палочкоядерных нейтрофилов.
появляются клетки с ядрами, напоминающие тутовую ягоду
или трефового туза
При исследовании желудочного сока выявляется
гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной
кислоты в желудочном содержимом)
эндоскопически – атрофия слизистой
оболочки желудка

57. Гипопластическая (апластическая) анемия

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ
(АПЛАСТИЧЕСКАЯ) АНЕМИЯ
состояние, которое характеризуется резким угнетением
костномозгового кроветворения с развитием панцитопении без
признаков гемобластоза
Этиология:
большая часть случаев ГА относится к группе аутоиммуных
панцитопений с проявлениями аутоагрессии против клеток
костного мозга
установить этиологический фактор депрессии гемоцитопоэза
удаётся у 14-50% больных

58.

Причины:
ионизирующая радиация
лекарственные средства (амидопирин, левомицетин,
метилурацил, бутадион, сульфаниламиды, тетрациклин)
химические вещества (мышьяк, бензол, ртуть, висмут)
инфекция (сепсис, ТБ, грипп, вирусный гепатит, сифилис,
сальмонеллез)
цитостатические средства (миелосан, метотрексат)
метастазирование в костный мозг опухоли
воздействие эндогенных токсических веществ (уремия,
гипертиреоз)
наследственные факторы (анемия Фанкони)

59. Клиника

КЛИНИКА
основные синдромы:
анемический различной степени выраженности
геморрагический (кровоподтёки, меноррагии,
носовые кровотечения, петехиальные высыпания
интоксикационно – воспалительный синдром
(пневмонии, флегмоны, пиелиты)
спленомегалия (при аутоиммунной форме и
гемосидерозе)

60.

в начале заболевания больного беспокоят: слабость,
быстрая утомляемость (анемический синдром)
геморрагический синдром проявляется различными
кровотечениями (носовыми, маточными, развитием
кровоподтёков)
при осмотре обращает внимание бледность кожных
покровов и слизистых оболочек, иногда кровоподтёки

61.

При остром течении:
выраженная бледность
значительный геморрагический
синдром
некрозы слизистых оболочек
высокая лихорадка
присоединяются различные воспалительные заболевания
печень и селезёнка обычно не увеличены

62.

В периферической крови:
нормохромная анемия, содержание ретикулоцитов уменьшено,
эритрокариоциты появляются редко
гранулоцитопения, тромбоцитопения
количество лимфоцитов нормальное, СОЭ ускорено
В миелограммме:
снижение миелокариоцитов, задержка созревания клеток
в конечном периоде опустошение костного мозга
(панмиелофтиз)
При гистологическом исследовании имеет место замещение
костномозговых элементов жировой тканью