Изменения метаболизма при гипофункции и гиперфункции коры надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга

1. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции коры надпочечников. Синдром Иценко-кушинга. Нарушения эндокринной функции мозгового слоя н

Министерство образования и науки Российской Федерации
ФГБОУ ВПО Марийский государственный университет
Институт медицины и естественных наук
ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И
ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ. СИНДРОМ
ИЦЕНКО-КУШИНГА. НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ
ФУНКЦИИ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
ВЫПОЛНИЛА: СТУДЕНТКА 2 КУРСА ИМИЕН
ГРУППЫ ЛД-21 ИВАНОВА КРИСТИНА
Йошкар-Ола, 2017

2. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции коры надпочечников

ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ГИПО- И
ГИПЕРФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
• Большинство клинических проявлений надпочечниковой недостаточности
обусловлено дефицитом глюкокортикоидов и минералокортикоидов.
• Острая надпочечниковая недостаточность представляет большую угрозу для жизни,
так как сопровождается декомпенсацией всех видов обмена и процессов адаптации.
Она проявляется сосудистым коллапсом, резкой адинамией, потерей сознания.
• Такое состояние возникает вследствие нарушения обмена электролитов, которое
приводит к потере ионов Na+ и Сl- с мочой, обезвоживанию за счёт потери
внеклеточной жидкости, повышению уровня К+ в сыворотке крови, в межклеточной
жидкости и клетках, в результате чего может нарушаться сократительная способность
миокарда. Изменение углеводного обмена проявляется в снижении уровня сахара в
крови, уменьшении запаса гликогена в печени и скелетных мышцах.

3. Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА)
• Развивается в результате поражения коры надпочечников
туберкулёзным или аутоиммунным процессом.
• Основные клинические проявления выражаются в снижении массы
тела, общей слабости, снижении аппетита, тошноте, рвоте, снижении
АД и типичной для первичной надпочечниковой недостаточности
гиперпигментацйи кожи ("бронзовая болезнь") .

4. Вторичная недостаточность надпочечников

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
• Может развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь, может быть
следствием опухоли или инфекционного поражения гипофиза.
• При вторичной недостаточности надпочечников, в отличие от болезни
Аддисона, отсутствует гиперпигментация.

5. врождённая гиперплазия надпочечников

ВРОЖДЁННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
• Нарушается синтез кортизола. Снижение продукции кортизола
сопровождается увеличением секреции АКТГ, накоплением
промежуточных продуктов синтеза кортикостероидов, в частности,
предшественников андрогенов.
• Избыток андрогенов ведёт к усилению роста тела, раннему половому
созреванию у мальчиков и развитию мужских половых признаков у
девочек (адреногенитальный синдром).

6. Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортицизм)

ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
(ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)
• Существует две клинические формы гиперкортицизма с избыточной продукцией
глюкокортикоидов:
1.
Болезнь Иценко-Кушинга – базофильная аденома передней доли гипофиза.
2.
Синдром Иценко-Кушинга
а) опухолевый – аденома пучковой зоны коры надпочечников;
б) эктопическая продукция АКТГ некоторыми злокачественными опухолями (рак
лёгких);
• в) ятрогенный – введение глюкокортикоидов в организм с лечебной целью.

7.

8.

Для выявления первичной причины гиперкортицизма, помимо определения
концентрации АКТГ в плазме крови, используют тесты с применением
высоких доз синтетического глюкокортикоида дексаметазона (структурного
аналога кортизола). Дексаметазон подавляет секрецию АКТГ по механизму
отрицательной обратной связи.
Для болезни Иценко-Кушинга характерно снижение концентрации кортизола
после применения дексаметазона более чем на 50%. Отсутствие реакции на
введение дексаметазона может указывать на наличие опухоли
надпочечников или внегипофизарной секреции АКТГ.

9. Нарушения эндокринной функции мозгового слоя надпочечников.

НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ ФУНКЦИИ
МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
• Выделяют недостаточность и избыточность образования и секреции
катехоламинов (адреналина , норадреналина , изопропиоадреналина)
хромаффинной тканью надпочечникового происхождения.

10.

• Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически
обычно не проявляется, так как в организме присутствует достаточное
количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.
• Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает, как
правило, в результате развития доброкачественной или
злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы,
хромофиномы, феохромобластомы). Опухоли чаще развиваются у лиц
25-50 лет.

11.

Наиболее характерные признаки заболевания:
- вегетативные и абдоминальные нарушения: явления «острого живота»,
тошнота, рвота, олигурия, гипорексия, бледность, потливость и др.;
- изменения метаболизма, особенно углеводного: гипергликемия,
глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.;
- нервно-психические расстройства: ощущение тревоги, волнения, страха,
головные боли пульсирующего характера, мышечная дрожь и др.
- сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, артериальная гипертензия
(чаще кризового характера), ишемические, метаболические и некротические
изменения органов, особенно миокарда (аритмии, стенокардия,
прединфарктное состояние и инфаркт миокарда);

12. Спасибо за внимание!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!