отеки

1.

Патофизиология водного обмена.
Отёки.

2.

➢ Общее содержание
воды – около 40 л
(45-70% от массы тела у
взрослых, 70-80% у
новорожденных)
65% внутриклеточная
⚫ 35% внеклеточная
⚫
• 25% тканевая
• 8% плазма, лимфа
• 2% межклеточная (СМЖ,
синовиальная жидкость)

3.

почками
При нормальном водном
балансе вода выводится
из организма
посредством испарения
кожей
легкими

4.

Обмен между кровью и тканями на
уровне капилляра определяется:
1. Гидростатическим давлением
2. Онкотическим давлением
3. Осмотическое давление
4. Проницаемостью стенки капилляра

5.

Гидростатическое давление крови определяется:
объемом сосудистого
объемом
циркулирующей
крови
русла (тонус артериол,
количество открытых
капилляров)
насосной
функцией сердца

6.

Онкотическое давление – давление, создаваемое перемещающейся
водой при разности концентраций белков.
Осмотическое давление – давление, создаваемое водой при её
перемещении через полупроницаемую мембрану из зоны с более
низкой концентрацией солей и белков в зону с их более высокой
концентрацией.

7.

8.

Р фильтрационное = Р гдст крови – Р онк крови

9.

Отек (oedema) -
типический патологический процесс, встречающийся
при многих заболеваниях, выражающийся в
избыточном накоплении жидкости в тканях организма
в результате нарушения обмена воды между кровью и
тканями

10.

Классификация отека по распространенности
местный, локализованный отек - связан с
нарушениями баланса жидкости в ограниченном
участке или в органе
общий отек (анасарка) - проявление
положительного водного баланса организма в
целом

11.

Клиническая классификация
отеков
сердечные
лимфогенные
голодные
токсические
аллергичческие
воспалительные
идиопатические
почечные
неврогенный

12.

гидростатический
фактор
онкотический фактор
повышение
осмотический фактор
проницаемости стенки
капилляра
расстройства
расстройство нервной и
лимфооттока
гормональной регуляции

13.

Патогенетические
формы отеков в
• Механические, застойные;
• Гипоонкотические;
зависимости от
• Мембраногенные;
доминирующего
• Гиперосмотические вследствие
фактора в развитии
отека
• Лимфогенные;
задержки натрия, эндокринные;
• Смешанные

14.

1. Механические, застойные отеки
Причины повышения гидростатического и, следовательно, фильтрационного давления в
капиллярах:
• сдавление или тромбоз вен;
• тромбофлебит;
• нарушение клапанного аппарата вен;
• сужение венул под влиянием серотонина и других гуморальных факторов;
• сердечная недостаточность.

15.

2. Гипоонкотические отеки
Причины понижения онкотического
давления крови, а следовательно и
фильтрационного давления в
капиллярах:
• белково-калорийное голодание
(голодные отеки);
• мальадсорбция
(нарушение
расщепления белков и всасывания
аминокислот в тонком кишечнике) энтерит, панкреатит и др;
• нарушение синтеза белков крови в
печени при гепатитах и циррозе
печени;
• потеря белка с мочой - протеинурия
при нефрозах и нефритах.

16.

3. Мембраногенные отеки – возникают при повышении
проницаемости капиллярной стенке и выходе белков крови в ткань
Причины повышения проницаемости капилляров:
• действие биологически активных веществ - гистамин, кинины, простагландины,
лейкотриены (аллергические отеки);
• избыток молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса;
• яда с фосфолипазной и лецитиназной активностью (укусы змей, насекомых).

17.

4. Лимфогенные отека при
нарушении оттока лимфы из
тканей
• пороки развития лимфатических сосудов;
• сдавление
лимфатических
сосудов
Причины
жидкостью накапливающейся при отеках
нарушения
круг»);
оттока
лимфы:
межтканевой
(«порочный
• рожистое воспаление;
• сдавление опухолью;
• закупорка
лимфатических
сосудов
круглыми
паразитическими червями – филяриями («слоновость»);
• трофические язвы.

18.

5. Гиперосмотические отеки,
эндокринные
• избыточный прием хлорида натрия (селедка) –
активация осморецепторов – жажда и выделение
Причины
антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин) –
накопления ионов
задержка воды в дистальных канальцах почкек - отек;
натрия в
• гиперальдостеронизм:
активная
пространстве
альдостерома) или вторичный (патология сердца и
с
коры
(гормонально
межклеточном
почек
опухоль
первичный
включением
надпочечников
-
ренин-ангиотензин-
альдостеронового механизма, печени - нарушение
инактивации альдостерона).

19.

Эндокринный механизм
гиперпродукция альдостерона
повышение факультативной реабсорбции ионов натрия в
дистальных канальцах почек
гиперосмия в тканях
активация осморецепторов, передача информации в
гипоталямус, продукция вазопрессина (антидиуретического
гормона - АДГ)
повышение факультативной реабсорбции воды в дистальных
канальцах почек

20.

Смешанный отек
• застойный
механизм
-
повышение
венозного
давления;
В развитии
• мембраногенный механизм - гипоксия тканей и
сердечного отека
накопление
принимают участие
активных веществ;
следующие
механизмы:
кислых
продуктов
и
биологически
• гипоонкотический механизм - гипоксия печени,
снижение синтеза белков крови;
• ГОРМОНАЛЬНЫЙ - гипоксия почек и включение
системы ренин-ангиотензин-альдостерон .

21.

22. Механизм усиления секреции ренина уменьшение кровотока в почках

падение фильтрационного
давления в почках
ишемия почек
ЮГА
ренин
усиление
секреции
альдостерона
изменения водно –
электролитного обмена

23. АЛЬДОСТЕРОН

➢ гормон,
вырабатываемый в коре
надпочечников
(кортикостероид),
регулирующий минеральный обмен
в организме, главным образом обмен
Na+, К+ и воды

24. Физилогические эффекты ангиотензина II

Орган-мишень
Эффект
Почка
Стимулирует реабсорбцию натрия в
проксимальном канальце. Уменьшает скорость
гломерулярной фильтрации вследствие
вазоконстрикции артериол клубочка.
Центральная нервная
система
Увеличивает активность симпатических нервов.
Увеличивает секрецию антидиуретического
гормона. Увеличивает чувство жажды.
Сосудистая система
Стимулирует сокращение гладкой мышцы
сосудов, в результате чего происходит сужение
артериол.
Надпочечники
Стимулирует секрецию альдостерона.

25.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО ОТЕКА
(преимущественное поражение проксимальных канальцев почек)
Потеря белка с мочой (протенурия)
Гипопротеинемия
Транскапиллярная утечка жидкости из плазмы в интерстиций и развитие отека
Относительное уменьшение объема плазмы (гиповолемия)
Уменьшение кровоснабжения почки — ишемия почки, ацидоз
Повышение активности ренина, содержания ангиотензина II,
альдостерона и повышение реабсорбции натрия
Повышение секреции АДГ
Задержка солей и воды в тканях
Транскапиллярная утечка жидкости из плазмы в интерстиций
ОТЕКИ

26.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ НЕФРИТИЧЕСКОГО ОТЕКА (уменьшение числа
функционирующих нефронов, снижение клубочковой фильтрации)
Снижение кровоснабжения клеток ЮГА
Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон
Усилние реабсорбции натрия в дистальных канальцах почек
Гиперосмия в тканях
Активация осморецепторов, передача информации в гипоталямус,
продукция вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ)
Повышение факультативной реабсорбции воды в дистальных канальцах
почек
ОТЕКИ

27. Причины дегидратации

➢ кровопотеря и плазмопотеря
➢ обширные гранулирующие поверхности, ожоги
➢ диарея
➢ кишечные свищи
➢ длительное лихорадочное состояние
➢ полиурическая стадия ОПН (острая почечная
недостаточность)
➢ несахарный диабет
➢ миграция воды в «третье пространство»:
плевральную брющную полость
➢ состояния, при которых невозможно поступление
воды в организм: бессознательное состояние,
отсутствие воды

28. Дегидратация

29. Изоосмолярная дегидратация (эквивалентные потери воды и электролитов)

Уменьшение объема внеклеточной жидкости
Осмолярность плазмы ~ N
Уменьшение воды в сосудистом пространстве
Уменьшение ОЦК, АД
Гемодинамические нарушения
Циркуляторная гипоксия

30. Гиперосмолярная дегидратация

(потеря воды больше поступления воды в
организм + метаболическая вода)
Уменьшение объема внеклеточной жидкости
Осмолярность плазмы > 300 мОсм/л Н2О
Перемещение
воды из клеток
Увеличение вязкости Гиповолемия,
уменьшение ОЦК,
крови
МОС, АД
Дегидратация клеток
Нарушение
микроциркуляции
Нарушение
гемодинамики
Усиление катаболизма
Интоксикация
Циркуляторная
гипоксия
Гиперосмолярный синдром

31. Гипоосмолярная дегидратация (потеря электролитов преобладает над потерей воды)

Уменьшение объема внеклеточной жидкости
Осмолярность плазмы < 280 мОсм/л Н2О
Перемещение
воды в клетки
Гиповолемия,
Увеличение вязкости
уменьшение ОЦК, АД
крови
Увеличение объема
клеточной жидкости
Набухание клеток
(в том числе нервных)
Гипоосмолярный
синдром
Нарушение
микроциркуляции
Нарушение
гемодинамики
Циркуляторная
гипоксия