Туберкулёзный плеврит

1. Туберкулёзный плеврит

2. Туберкулёзный плеврит (ТубП)

(внелёгочный туберкулёз, туберкулёз органов дыхания)
1. Первичный
2. Вторичный
(осложнение ТБЛ:диссеминированного, инфильтративного, очагового,
милиарного и первичного туберкулеза)

3. Варианты туберкулезного плеврита по характеру выпота

1. Фибринозный (сухой)
2. Экссудативный (выпотной)
экссудат
–
–
–
–
–
серозный
серозно-фибринозный
серозно-геморрагический (4,5% – 5,72%)
гнойный (эмпиема плевры)
хилезный

4. Фибринозный плеврит

Жалобы: острая боль в грудной клетке усиливающаяся
при дыхании, температура до 40 С
Объективно: перкуторно без симптомов, аускультативно
ослабление везикулярного дыхания, шум трения
плевры
Рентгенологически: без изменений
Диагноз выставляется на основании гиперэргического
характера пробы Манту
Лечение: изониазид, рифампицин, этамбутол,
стрептомицин, новокаиновые блокады с целью
обезболивания

5. Эксудативный плеврит

Жалобы: температура от 37 С до 38 С, одышка в
зависимости от объема экссудата, боль в грудной клетке
давящего характера
Объективно: перкуторно – притупление легочного звука,
аускультативно – ослабление везикулярного дыхания,
вплоть до его отсутствия, по границе эксудата шум трения
плевры
Рентгенологически: определяется гомогенное затемнение с
косым верхним уровнем, смещение органов средостения в
здоровую сторону
Диагностика осуществляется после плевральной пункции по
характеру экссудата и клеточным элементам

6. Характер экссудата при ТубП

плотность: 1,015 – 1,022 кг/л
если ниже 1,010 – транссудат
белок: 30-60 г/л
м.б. ниже 30 г/л (35%)
р. Ривальта: положительная (если
отрицательная - транссудат)
лимфоциты: до 100% (верификация
диагноза)

7. Семиотика

Транссудат:
Геморрагический выпот:
застойная СН (м.б. злок. опухоль:
экссудат, чаще
- метастатическая,
одностор., чаще
- первичная
правостор.)
мезотелиома (редко)
нефротический
sd.
цирроз печени
ТЭЛА
грипп
ТЭЛА
травма гр. клетки
невыясненная
этиол.

8. Семиотика

Лимфоциты (100% или Нейтрофилы (100% или
преобладают):
преобладают):
туберкулёз
острое неспециф.
воспаление
(дегенерация нейтрофилов
– нагноение)

9. к дифф. диагностике

др. частые заболевания, проявлением которых может быть
плевральный выпот:
80
%
o пневмония
o злокачественные опухоли (чаще у
20
%
лиц старше 45 лет)
o застойная СН (чаще у лиц старше 5060 лет)
o цирроз печени (правосторонний
плевральный выпот с асцитом)
o ТЭЛА
o травма грудной клетки

10. Лечение экссудативного плеврита

Антибактериальная терапия: изониазид,
стрептомицин, рифампицин, этамбутол.
Регулярные плевральные пункции с
целью эвакуации экссудата с последующим
введением антибактериальных препаратов.
Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды, мочегонные, антигистаминные препараты

11. Эмпиема плевры (гнойный плеврит)

Жалобы: острая боль в грудной клетке, температура
более 40 С, анорексия, резкая слабость, озноб,
тошнота, рвота
Объективно: перкуторно – притупление легочного
звука, аускультативно – ослабление везикулярного
дыхания вплоть до его отсутствия, на границе
экссудата шум трения плевры
Рентгенологически: гомогенное затемнение
гемиторакса, при наличии бронхиального свища с
горизонтальным уровнем жидкости, смещение органов
средостения в здоровую сторону
Диагноз: на основании пункции плевральной полостигнойного характера экссудата с преобладанием в нем
нейтрофилов, в 60% случаев возможно обнаружение
МБТ

12. Лечение эмпиемы плевры

Антибактериальная терапия: изониазид,
стрептомицин, рифампицин, этамбутол.
Регулярные плевральные пункции с целью
эвакуации экссудата, промывание плевральной
полости антисептиками с последующим введением
антибактериальных препаратов. Эвакуация экссудата
проводится до облитерации плевральной полости
Хирургическое лечение: в случае
неэффективности консервативного лечения показано
выполнение плеврэктомии или декортикации

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. Туберкулез периферических и брыжеечных лимфатических узлов

Формы:
- Инфильтративная
- Казеозная
- Фиброзная (индуративная)

21. Туберкулез периферических и брыжеечных лимфатических узлов

Лимфаденит
-
-
-
Жалобы: увеличение, болезненность, отечность, Л/У
(преимущественно шейных)
Объективно: кожа над Л/У гиперемирована возможно с
цианотическим оттенком. Пальпаторно – определяются плотные
не смещаемые болезненные Л/У.
Диагноз: ставиться по гиперергическому характеру пробы Манту
Лечение: изониазид, стрептомицин, этамбутол, рифампицин,
возможно местное введение стрептомицина в область
инфильтрата. При казеозной форме показано оперативное
удаление измененных Л/У.

22. Туберкулез периферических и брыжеечных лимфатических узлов

Мезоаденит
- Жалобы: боли в правой подвздошной области и вокруг
пупка
- Объективно: при пальпации определяются
четкообразные утолщения по ходу кишечника
- Диагноз: ставиться по гиперергическому характеру
пробы Манту
- Лечение: изониазид, стрептомицин, этамбутол,
рифампицин. При казеозной форме показано
оперативное лечение.

23.

24.

25. Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит специфическое воспаление мягкой,
паутинной и в меньшей степени
твердой мозговых оболочек,
развивающееся в результате попадания
микобактерий туберкулеза (МБТ),
являющееся вторичным и самым
тяжелым осложнением туберкулезного
процесса.

26. Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит развивается у
больных легочными или внелегочными
формами туберкулеза.
У детей раннего возраста воспаление
мозговых оболочек может развиться на фоне
туберкулеза внутригрудных лимфатических
узлов или первичного туберкулезного
комплекса, осложненного гематогенной
генерализацией.
У 25% пациентов менингит может возникнуть
при отсутствии видимых туберкулезных
изменений в легких или других органах.

27. Условия, необходимые для развития туб. менингита

– бактериемия;
– общая неспецифическая
сенсибилизация организма;
– местная сенсибилизация.
В норме сосуды головного мозга практически
непроницаемы для МБТ.

28. Патогенез туберкулезного менингита

Проникновение туберкулезной
инфекции возможно из очагов
туберкулеза в легких или других
органах.
Выделяют 2 этапа распространения
МБТ в ЦНС:
– гематогенный (в результате бактериемии
происходит специфическое поражение
сосудистых сплетений желудочков головного
мозга).
– ликворогенный (выход МБТ из пораженного
сосудистого сплетения в спинномозговую

29. Формы туберкулезного менингита

базилярная
- встречается наиболее часто и характеризуется
обильным высыпанием туберкулезных бугорков
преимущественно на оболочках основания мозга.
Своевременная диагностика и рациональное лечение
дает благоприятный исход.

30. Формы туберкулезного менингита

менингоэнцефалит
- является самой тяжелой формой заболевания,
развивающейся при прогрессировании процесса и
поздней диагностике. Наиболее часто развивается у
детей раннего возраста. Специфическое воспаление
локализуется не только на оболочках основания мозга,
но и переходит на вещество мозга, его сосуды,
эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение
менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на
правильно и своевременно начатое
противотуберкулезное лечение, возможно
формирование выраженных остаточных изменений, а
также летальный исход;

31. Формы туберкулезного менингита

цереброспинальный (менингоэнцефаломиелит)
- редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте,
форма заболевания. Воспаление носит
преимущественно продуктивный характер,
локализуется на оболочках большого, продолговатого и
спинного мозга. Эта форма характеризуется
медленным развитием, диагностируется в поздние
сроки от начала заболевания.

32. Диагностика туберкулезного менингита

Ранняя диагностика - установление диагноза
до десятого дня заболевания. Лечение
туберкулезного менингита в этом случае обычно
сопровождается полным излечением больного.
Поздняя диагностика – установление диагноза
после десятого дня от начала заболевания. Лечение
больных в этом случае уже не приводит к полной
регрессии изменений.
Установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания
приводит в большинстве случаев к смертельному исходу, либо
большим остаточным изменениям.

33. Диагностика туберкулезного менингита

анамнез (контакт с больным
туберкулезом, данные о вакцинации BCG
и туберкулиновой чувствительности),
жалобы,
объективные данные (сочетанные
поражения ЦНС и бронхолегочной
системы),
лабораторные данные (характерные
изменения ликвора).

34. Клиника туберкулезного менингита

Продромальный период: повышение температуры
тела, снижение аппетита, головная боль, вялость,
сонливость, рвота центрального генеза, беспокойство,
парестезии, фобии.
Период разгара (2-я неделя от начала заболевания)
появляются менингеальные симптомы и расстройства
черепно-мозговой иннервации.
У детей раннего возраста отмечается повышение
температуры тела до 38-39°С, головная боль, рвота уже на 12 день от начала заболевания, наблюдаются судороги,
напряжение и выбухание большого родничка,
гидроцефальный синдром. Достаточно быстро наступают
вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого
красного дермографизма, появляются пятна Труссо.

35. Клиника туберкулезного менингита

Менингиальный синдром:
- головная боль не купируемая анальгетиками, рвота
центрального происхождения, мышечные контрактуры.
Контрактурные симптомы:
– ригидность затылочных мышц,
– защитные мышечные контрактуры,
– симптом Кернига - болезненность и резкое сопротивление
разгибанию голени в коленном суставе, предварительно
установленном под прямым углом к бедру;
– симптом Брудзинского верхний - при попытке наклонить
голову к груди возникает сгибание конечностей в
тазобедренных и коленных суставах;
– симптом Брудзинского нижний - рефлекторное сгибание
противоположной ноги при прижатии одного из бедер к
животу.

36. Клиника туберкулезного менингита

Симптомы нарушения черепномозговой иннервации с поражением функции
глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого
(VII пара) нервов, проявляющиеся птозом верхнего века,
расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией,
косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией
языка в здоровую сторону.
Терминальная стадия: Отсутствие лечения и
прогрессирование заболевания приводят к переходу
воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга возникает менингоэнцефалит. К симптомам раздражения
мозговых оболочек присоединяется поражение блуждающего
нерва, дыхательного и сосудодвигательного центров с
летальным исходом.

37. Лабораторная диагностика туберкулезного менингита

Изменения в ликворе:
– ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под
давлением частыми каплями или струей.
– количество белка повышается до 3 г/л,
– цитоз сотни , но не более 1000
– клеточный состав нейтрофильно-лимфоцитарный –
лимфоцитарный,
– снижение содержания уровня сахара и хлоридов.
- типичным для туберкулезного менингита является
выпадение нежной фибриновой пленки (фибриновая
сеточка) в пробирке через 12-24 часа стояния
ликвора.

38. Ликвор при туберкулезном менингите

Показатель
Давление
Норма
Туберкулезный
менингит
50-60
кап/мин
чаще или струйно
Прозрачность
прозрачная или слегка
прозрачная
опалесцирующая
Цитоз
6 клеток/мл,
до 1 года –
10 -15
до 100-500
лимфоциты
лимфоциты 60-80 %,
нейтрофилы
Клеточный
состав

39. Ликвор при туберкулезном менингите (продолжение)

Содержание
сахара
2,50-3,83 ммоль/л
Понижено
Содержание
хлоридов
120 ммоль/л
Понижено
до 0,19 мг/O/мл
Повышена
0,2-0,4 г/л
Повышен в 3-5 раз и
более
0
+++
Нет
Часто
Не обнаруживается
Обнаруживаются
очень редко
Окисляемость
Белок
Реакция Панди
Фибриновая
пленка
МБТ

40.

Дифференциальная диагностику
туберкулезного менингита необходимо
проводить с менингитами вирусной и
бактериальной этиологии.

41. Лечение туберкулезного менингита

Антибактериальная терапия: изониазид,
стрептомицин, рифампицин, этамбутол.
Регулярные эндолюмбальные пункции с
целью снижения давления в СМК и последующим
введением стрептомицин-хлоркальциевого комплекса.
Патогенетическая терапия: глюкокортико-иды,
мочегонные, дезинтоксикационная и
десенсибилизирующая терапия, иммуномоду-ляторы

42. Современные подходы к ведению больных сочетанной инфекцией ВИЧ/СПИД и туберкулез

43.

Расчетная распространенность ВИЧ
среди больных ТБ, 2004 г.
Распространенность ВИЧ
среди новых случаев ТБ,
15-49 лет (%)
0-4
5 - 19
20 - 49
50 или более
Данных нет
Источник: ВОЗ. Доклад ВОЗ 2006 г.: Борьба с туберкулезом в мире; эпиднадзор, планирование,
финансирование. Женева: ВОЗ (WHO/HTM/TB/2006.362)

44.

Пути передачи ВИЧ с распределением
по отдельным территориям
Европейского региона, 2003 г.
Процент
12
1
51
35
41
3
2
9
29
0,5
9
14
1,5
17
27
36
Другие
Нозокомиальн.
От матери ребен.
Гетеросекс.
Трансфузии
ПИН
Гомо/бисекс.
12
Запад
Центр
0
Восток
Источник: ЕвроВИЧ. Эпиднадзор за ВИЧ/СПИДом в Европе: Отчет на конец 2003 г. Saint Maurice:
Institute de Veille Sanitaire (Франция), 2004, N°70.

45. Рейтинг областей Украины по заболеваемости ВИЧ

Регион
Одесская область
Николаевская область
Днепропетровская обл
Донецкая область
г. Севастополь
Республика Крым
Распространенность ВИЧинфекции на 01.01.05
(на 100 тыс. населения)
432,39
385,15
380,18
326,72
270,98
240,26

46. Уровни распространения ВИЧ-инфекции в Украине

Менее 100
на 100 тыс.
100 - 200
на 100 тыс.
Более 200
на 100 тыс.

47.

Возбудитель СПИДа
Т-лимфотропный ретровирус,
получивший название ВИЧ в 1985
году.
В настоящее время известно два
серологических варианта возбудителя
СПИДа - ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Различия между ними заключаются в
составе нуклеиновых кислот
поверхностного гликопротеина.

48.

49.

Возбудитель СПИДа
избирательно поражает клетки,
имеющие внешний рецептор
СD+4, родственный оболочечным
структурам вируса
(гликопротеину) g/120 у ВИЧ-1и
g/105 - у ВИЧ-2.

50.

К таким «мишеням»
относят:
Т-лимфоциты-хелперы;
макрофаги;
моноциты;
клетки ЦНС;
клетки слизистой оболочки
прямой кишки;
сосудистый эндотелий.

51. Жизненный цикл ВИЧ

1 этап: рецепция поверхностного g/120 к CD+4.
2 этап: пенетрация в цитоплазму клетки- хозяина.
3 этап: обратная транскрипция - на геномной РНК синтезируется
двухцепочная ДНК с помощью обратной транскриптазы.
4 этап: нуклеарный транспорт и интеграция в ядро клетки- хозяина.
5 этап: стадия провируса - ДНК интегрирована в геном клеткихозяина.
6 этап: транскрипция с ДНК провируса информационной РНК, с
которой транслируются вирусные белки и полномеразная геномная
РНК для новых вирусов.
7 этап: активная репликация РНК.
8 этап: высвобождение вирионов из клетки-хозяина в кровь.

52.

Скрытый период при инфекции
ВИЧ (может длиться десятки лет)
протекает бессимптомно для
инфицированного человека, но
он способен в это время
передавать вирус другим лицам.

53. Классификация ВИЧ-инфекции (ВОЗ)

начальная (острая) стадия;
стадия бессимптомного
вирусоносительства;
стадия персистирующей
генерализованной лимфаденопатии;
СПИД-ассоциированный комплекс
(СПИД-АК);
СПИД

54.

ВИЧ передается:
половым путем (гомосексуальные,
гетеросексуальные контакты),
через плаценту,
парентерально (наркоманы,
переливание крови),
от матери к ребенку (врожденный),
от ребенку к матери.

55. Клинические критерии, являющиеся основанием для обследования больных на СПИД:

быстрое истощение (потеря более 10 %
массы тела);
длительная диарея (более 1мес.);
длительная лихорадка;
полиаденопатия; длительный кашель;
кандидоз верхних дыхательных путей и
ЖКТ;
вирусный герпес;
дерматиты (преимущественно гнойные).

56.

Тест на выявление антител к
ВИЧ – единственный способ
подтверждения диагноза

57.

Легочный ТБ является наиболее
частой клинической формой ТБ у
больных с ВИЧ-инфекцией.
Клиническая картина зависит от
стадии ВИЧ-инфекции:
в начальной стадии ВИЧинфицирования клинические,
морфологические и рентгенологические
проявления ТБ не отличаются от
проявлений ТБ у лиц, не
инфицированных ВИЧ.

58. Отличительные особенности ТБ у ВИЧ-инфицированных лиц

распространенность
более частое развитие прикорневой
аденопатии
милиаризация
наличие интерстициальных изменений
образование плеврального выпота
динамичные инфильтративные изменения
сочетание ТБ с кандидозами, дерматитами
в/л поражения (менингит)
частое развитие бактериемии МБТ

59.

Лечение больных ТБ,
инфицированных ВИЧ,
принципиально не отличается от
лечения больных ТБ, не
инфицированных ВИЧ, однако
имеет некоторые особенности:

60.

При сохранении чувствительности МБТ
к ПТП используют стандартные режимы
лечения, рекомендованные ВОЗ.
Сроки лечения больных ТБ/ВИЧ
должны быть значительно длиннее
(после абациллирования + 6 месяцев).
При развитии МЛУ применяют схемы
лечения по ДОТС плюс.

61. Вывод

ВИЧ инфекция является основным фактором
риска для развития туберкулеза
ВИЧ инфекция значительно ухудшает
эпидемиологическую ситуацию по туберкулезу
ВИЧ инфекция изменяет течение
туберкулезного процесса и существенно влияет
на исход заболевания