Этиологические факторы развития лейкозов
Схема развития гемабластозов
FAB – франко-американо-британская классификация острых миелоидных лейкозов
Острый лейкоз
Острый лейкоз
Маркеры лейкозов
Маркеры лейкозов
Хронический миелолейкоз
Хронический лимфолейкоз IV стадия финал
Причины смерти при хроническом лимфолейкозе
Стадии хронического лимфолейкоза
Коронарная недостаточность
Снижения содержания кислорода и субстратов обмена веществ
Повреждение миокарда избытком катехоламинов связано с:
Факторы вызывающие коронарную недостаточность
Изменение в клетках в зависимости от продолжительности ишемии
Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости
3.28M
Категория: МедицинаМедицина

Этиологические факторы развития лейкозов

1. Этиологические факторы развития лейкозов

- радиация
- алкилирующие вещества
- ингибиторы топоизомеразы II
- растворители ( бензол )
- продукты перегонки нефти
- лекарственные средства (цитостатики, бутатион, левомицетин )
- ретровирусы ( Эпштейн – Барр )
- следствие гематологических нарушений
( истинная полицитемия, пароксизмальная
ночная гематурия, миелодисплазия )

2. Схема развития гемабластозов

мутагенный фактор
протоонкогены в ДНК в одной из
кроветворных клеток I, II, III класса
преодаление барьера Хейфлика
неограниченное деление
опухолевая гиперплазия
нет созревания
Острый лейкоз
есть созревание
есть дифференцировка
хронический лейкоз

3. FAB – франко-американо-британская классификация острых миелоидных лейкозов

М0 – недифференцированные – 2-3%
М1 – миелобластный с минимальными
признаками клеточного созревания (без
дифференцировки)
- 20%
М2 – миелобластный с созреванием (с формированием некоторых гранул) – 30 – 40%
М3 – промиелоцитарный
- 5-10%
М4 – миеломоноцитарный
- 15-20%
М5 – моноцитарный
- 10%
М6 – эритролейкоз
- 5%
М7 – мегакариобластный
-1%

4.

Острый миелобластный лейкоз без дифференцировки М1

5. Острый лейкоз

- В крови: - гемоглобин – снижен
- эритроциты – снижены
- тромбоциты – снижены
- лейкоциты – снижены, повышены,
в норме
ОКЛ менее 80*109 /л - сублейкемический
ОКЛ более 80*109 /л - лейкемический
ОКЛ норма или снижение – алейкемический
- В крови появляются бластные клетки
- Может определяться лейкемический
провал, а может быть скрытым

6. Острый лейкоз

- В костном мозге:
- гиперплазия
- анаплазия
- метаплазия
- Гипоксия (анемия)
- Геморрагический синдром
- Лейкемические проявления

7. Маркеры лейкозов

М0 – все гистохимические реакции - !
иммунофенотип – CD 13, 33, 34
хромосомные аномалии М1, 2 - (миелобластный)
- реакция на миелопероксидазу +
- реакция на судан черный (липиды) +
- иммунофенотип – CD 13, 33
- хромосомные аномалии - t(8;21)

8. Маркеры лейкозов

Острый лимфолейкоз (пре В- клеточный)
- реакция Шик (гликоген в
гранулярной форме) +
- иммунофенотип – CD 10, 19
- хромосомные аномалии - t(9;22)

9. Хронический миелолейкоз

ОКЛ – повышено: миелобласты – 4 – 5%
промиелоциты – 8 - 10%
миелоциты – 10 - 18%
метамиелоциты – 20%
палочкоядерные – 20%
сегментоядерные – 10 - 15%
Очень много базофилов и эозинофилов
Лимфоциты – снижены
Моноциты - снижены
Эритроциты – снижены
Гемоглобин – снижен

10. Хронический лимфолейкоз IV стадия финал

В крови:
лимфоциты – увеличены или сильно увеличены
- лимфоциты – 60 – 80%
- пролимфоциты – определяются
- опухолевые лимфоциты - недифференцированы
эритроциты – снижены
гемоглобин – снижен
тромбоциты – снижены
В костном мозге: лимфоидная метаплазия
Клиника: - увеличение лимфоузлов, селезенки
(безболезненны)
- аутоиммунные осложнения (запретные клоны)
- иммунные гемолитические анемии

11. Причины смерти при хроническом лимфолейкозе

30% - несвязанные с хроническим
лимфолейкозом
50% - инфекция
15% - осложнения лечения
5% - кровотечения, гемолиз, инфекции
ХЛЛ - неизлечимы

12. Стадии хронического лимфолейкоза

0 - лимфоцитоз до 15*109/л
продолжительность жизни
- около 150 месяцев
I - лимфоденопатия
- около 100 месяцев
II - спленомегалия
- около 70 месяцев
III – анемия
- около 19 месяцев
IV – тромбоцитопения
- около 19 месяцев

13.

14.

15. Коронарная недостаточность

коронарогенная
Уменьшение
или прекращения
поступления
крови
к миокарду
некоронарогенная
Повышенный расход
кислорода
или
субстратов
в
миокарде
Снижение
содержания
кислорода
или
субстратов
в крови и
миокарде

16. Снижения содержания кислорода и субстратов обмена веществ

Общая
гипоксия
Дефицит
кислорода в
кардиомиоцитах
Сахарный
диабет
Дефицит
глюкозы в
кардиомиоцитах
Коронарная недостаточность

17.

Увеличение потребления миокардом кислорода
Значительное повышение работы
сердца вызывает
Чрезмерная
физическая
нагрузка
гиперволемия
Выраженная
гемоконцентрация

18. Повреждение миокарда избытком катехоламинов связано с:

- Повышением расхода кислорода в
миокарде, за счет положительного хронои инотропного эффекта
- Снижением механизмов ресинтеза АТФ
- Снижением коронарного кровотока
- Образованием избытка активных форм
кислорода и перекисей липидов

19. Факторы вызывающие коронарную недостаточность

- Атеросклероз коронарных артерий
- Агрегаты форменных элементы крови
или тромбы
- Спазм коронарных артерий
- Уменьшение притока крови к сердцу и
снижение перфузионного давления в
коронарных артериях

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28. Изменение в клетках в зависимости от продолжительности ишемии

Несколько
секунд
1 – 2 минуты
Около 10
минут
Начало снижения уровня АТФ
Прекращение сократительной
функции
Снижение уровня АТФ на 50%
Около 20
минут
Снижение уровня АТФ на 90%
20 – 40 минут
Необратимое повреждение
кардиомиоцитов

29.

Коронарная недостаточность
Обратимая (транзиторная)
необратимая
До
20 – 40 мин.
До
40 – 60 мин
Более
60 –120 мин
Стенокардия
стабильного
течения
Стенокардия
нестабильного
течения
кардиосклероз
Состояние
после реваскуляризации
Инфаркт миокарда

30.

Разрыв бляшки
Кровоизлияние
в бляшку
Высвобождение
тканевого фактора
Снижение
диаметра
просвета
Запуск каскада
гемокоагуляции
коронаротромбоз

31.

Разрыв бляшки
Контакт субэндотелиального коллагена
с кровотоком
Турбулентный
кровоток
Активация и аггрегация тромбоцитов
Запуск каскада
гемокоагуляции
Вазоконстрикция
коронаротромбоз

32.

Дисфункция эндотелия
Сниженная
вазодилятация
Сниженная
антитромбическая
эффективность
Вазоконстрикция
коронаротромбоз

33.

Ишемия миокарда
Преобладание
холинэргических
влияний
Дефицит О2 и
субстратов
метаболизма
Торможение
тканевого
дыхания
Активация
гликолиза
ацидоз
Торможение гликолиза
Снижение уровня АТФ
Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

34. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов

Торможение
процессов
ресинтеза
поврежденных
компонентов
мембраны
Растяжение и
разрывы мембран
гипергидратированных
клеток
Изменение физико-химического,
биохимического и
структуры мембран и ферментов

35. Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости

- Увеличение концентрации К+ вне клеток
- Накопление жидкости в клетках
- Повышение концентрации Na+ в клетках
- Увеличение концентрации Са2+ в клетках

36.

Избыток адреналина в миокарде
Аутоокисление
адреналина
в адренхром
Увеличение
транспорта Са2+
в кардиомиоциты
Усиление
гидролиза
АТФ
Ксантин в
Мочевую кислоту
Генерация избытка активных форм кислорода
Накопление избытка субстратов ПОЛ
Интенсификация ПОЛ

37.

Избыток адреналина в миокарде
Подавление активности
ферментов антиоксидантной защиты
Активация
липаз.
фосфолипаз
Генерация избытка активных форм кислорода
Накопление избытка субстратов ПОЛ
Интенсификация ПОЛ
English     Русский Правила