Иммунология. Неинфекционная иммунология

1.

1 / Presentation Title / Name / Date

2. Отцом иммунологии называют Пастера, а не Дженнера.

Потому что открытие Дженнера
не родило новой науки. Это
было гениальное наблюдение,
опередившее время почти
на 100 лет. Но оно дало
человечеству всего лишь способ
предупреждать оспу.
2 / Presentation Title / Name / Date

3. Но не Дженнер, ни медицина того времени не создали всеобщего метода предупреждения заразных болезней

Не было учения, не было теории.
Дженнер научил человечество не
бояться оспы, но науки об иммунитете
не создал. Должно было пройти 85 лет.
Человечество должно было еще коечто познать. Наука должна была немного
подрасти.
Наконец, должен был родиться
Луи Пастер.
В Париже на одном из зданий висит
мемориальная доска.
На этой доске даты — вехи открытий.
«Здесь была лаборатория Луи Пастера.
1857. Брожение.
1860. Самопроизвольное зарождение.
1865. Болезни вина и пива.
1868. Болезни шелковичных червей.
1881. Зараза и вакцина.
1885. Предохранение от бешенства».
1881 год — год рождения иммунологии.
3 / Presentation Title / Name / Date

4. Антигенные калейдоскопы

Сколько же всего антигенов у
человеческих клеток?
— Очень много.
— И у каждого человека все они
присутствуют?
— Вы почти правы. У большинства
людей есть антигены А или В, или
А и В системы АВО.
Антитела строго специфичны. При
внедрении в организм бактерий
брюшного тифа возникают
антитела против них и только
против них
Инопланетяне
4 / Presentation Title / Name / Date

5. Какие это антигены?

Американский исследователь Пол Терасаки
использовал сочетание трех букв: HL—А1, HL — А2, HL
— A3 и т. д. Это сокращение трех слов:
Human — LeuKocyte — Antigen. 1, 2, 3 - человеческий
лейкоцит-антиген 1, 2, 3. Другие авторы применяли
другую номенклатуру для тех же антигенов, другие
символы.
Потом сравнили их между собой на специальном
Комитете экспертов Всемирной организации
здравоохранения, договорились и приняли
номенклатуру Терасаки.
На сегодня открыто более 30 лейкоцитарных
антигенов.
5 / Presentation Title / Name / Date

6. Человеческие лейкоцитарные антигены

Система генов тканевой совместимости человека
(англ. HLA, Human Leucocyte Antigens) — группа
антигенов гистосовместимости, главный комплекс
гистосовместимости (далее MHC) у людей.
Представлены более, чем 150 антигенами.
Локус, расположенный на 6-й хромосоме содержит
большое количество генов, связанных с иммунной
системой человека. Этими генами кодируются в том
числе и антигенпредставляющие белки,
расположенные на поверхности клетки. Гены HLA
являются человеческой версией генов MHC многих
позвоночных (на них проводилось множество
исследований MHC генов).
6 / Presentation Title / Name / Date

7. Неинфекционная иммунология - термин временный. его время уже подходит к концу.

Неинфекционная иммунология - это и есть
новая иммунология?
-Так часто считают, но это неправильно.
-Иммунология одна. Нет двух иммунологий –
-инфекционной и неинфекционной.
- Зачем же тогда такой термин?
-Термин «инфекционная» - временный.
-Его время уже подходит к концу.
-Однако в прошлые два десятилетия он
сыграл исключительно важную роль.
-Термин «неинфекционная иммунология»
-как бы провозглашал: «Эта наука изучает
-не только защиту от инфекционных
болезней.
-Она гораздо больше. В иммунологии ключи
-от многих инфекционных проблем».
-Термин боролся с инерцией научного
мышления.
7 / Presentation Title / Name / Date
Спасение утопающих

8. Неинфекционная иммунология - термин временный. его время уже подходит к концу.

Иммунитет — это невосприимчивость к заразным
болезням. Иммунитет — это защита от микробов.
Иммунитет — это клетки, пожирающие
болезнетворных возбудителей, и антитела,
которые появляются в крови, чтобы разрушать
все тех же возбудителей и их яды.
Среди триумфов открытий все новых способов
создания иммунитета против микробов остаются
незамеченными несколько ученых, которые
шагают не в ногу. Они разглядели второе лицо
иммунитета. Они увидели, что иммунитет не
всегда друг. Он может быть и врагом.
8 / Presentation Title / Name / Date

9. Неинфекционная иммунология - термин временный. его время уже подходит к концу.

Еще в конце прошлого века было показано, что
иммунитет - это борьба не только с микробами.
Это борьба против различных — а вернее,
любых — агентов чужеродного, но обязательно
биологического происхождения (не всегда роль гаптенов - неполных антигенов).
Организм начинает бороться, начинает
вырабатывать оружие против всего
чужеродного, что попадает в его внутреннюю
среду.
9 / Presentation Title / Name / Date

10. Неинфекционная иммунология - термин временный. его время уже подходит к концу

И в конце концов какая разница ему, организму,
что этот чужеродный агент несет в себе:
холерное, тифозное, гриппозное начало или
чужую кровь, чужую ткань, чужие белковые
вещества, пусть и не вызывающие
определенных болезней.
Организм борется со всем чужим, что в него
попадает. А средства борьбы почти всегда одни
и те же.
Они являются основой иммунитета как
инфекционного, так и неинфекционного — того,
который нас сейчас интересует больше всего.
10 / Presentation Title / Name / Date

11. Лимфоциты-убийцы.

Цель иммунной системы ясна. Но как она
достигается?
- Это самый главный вопрос, и ответ в общей
форме уже был дан: работают Т-лимфоциты.
-Но каковы формы этой работы?
-В чем проявляется их действие?
-Можно ли это увидеть и измерить?
11 / Presentation Title / Name / Date

12. Лимфоциты-убийцы.

Для достижения всякой цели требуются
определенные средства и способы.
У иммунной системы есть цель — охрана
генетического постоянства тела.
В организме не должно быть ни одной генетически
не своей клетки.
Проникнет ли чужая, или изменится своя, цель
остается одной и той же — уничтожить.
12 / Presentation Title / Name / Date

13. Лимфоциты-убийцы.

Цель есть, должны быть средства.
Это Т-лимфоциты, которые возникают в
тимусе.
Они исполнители всех главных функций
иммунной системы по узнаванию генетических
чужаков или генетических изменников
(мутантов).
Они владеют способами уничтожения или, по
крайней мере, торможения жизнедеятельности
генетически отличных клеток.
13 / Presentation Title / Name / Date

14. Лимфоциты-убийцы.

14 / Presentation Title / Name / Date
Мутант

15. Распознав чужеродную клетку, лимфоциты начинают размножаться.

Чужеродная клетка
15 / Presentation Title / Name / Date

16. Прежде чем лечить, нужно поставить диагноз.

— Как же лечить иммунодефициты?
— Для этого сначала необходимо точно выяснить, какое звено
иммунной машины дефектно.
— А как это узнать?
— Для постановки точного диагноза разработаны специальные
методы оценки иммунитета, изолированно по Т- и В-системам.
Главная цель науки — практика. Иммунология, как и другие отрасли
медицинской биологии, изучает врожденные уродства, не только
чтобы понять работу иммунной системы и генетический контроль
этой работы, но и чтобы лечить.
Лечить иммунодефициты не только первичные, но и те, которые
могут возникнуть у детей, вследствие болезни или каких-либо иных
причин.
16 / Presentation Title / Name / Date

17. Иммуноглобулин

17 / Presentation Title / Name / Date

18. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Инфекции дыхательных путей (ИДП)

высокая заболеваемость
рост числа хронических ИДП
рост бактериальной
резистентности
рост интереса к профилактике
инфекций
Острые инфекции дыхательных
путей:
ежегодно в мире погибает
до 3 миллионов детей в
возрасте
< 5 лет
18 / Presentation Title / Name / Date

19. Инфекции дыхательных путей

Внебольничная пневмония (ВП)
Инфекции дыхательных путей
Официальная статистика МЗ РФ, 2013 г.:
3,9 на 1000 человек старше 18 лет
Зарубежные эпидемиологические исследования:
1,0 - 11,6 на 1000 чел. (молодой и средний возраст)
25 – 44 на 1000 чел. (старшие возрастные группы)
США: 3 – 4 млн. случаев в год
США: > 900000 госпитализаций в год
США: > 60000 госпитализированных пациентов погибают
Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания: > 3
млн. больных в возрасте > 18 лет в год
Чучалин А.Г. и соавт., 2013
19 / Presentation Title / Name / Date

20. Острый средний отит - эпидемиология

-Пик заболеваемости 6-18
мес
-В возрасте до года 62%
детей переносят ОСО 1 раз,
17% детей - 3 и более раз.
-К 3 годам отитом
переболевают 83%, к 5
годам - 91% детей, к 7
годам - 93% детей.
(Е.И. Каманин, О.А. Егорова, РМЖ, 2000)
20 / Presentation Title / Name / Date

21.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ
ПРЕПАРАТОВ (Хаитов и др. 2000)
21 / Presentation Title / Name / Date

22. КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ (Хаитов и др. 2000)

1. ПРЕПАРАТЫ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ*.
Бронхо-мунал
Имудон
Бронхо-ваксом
ИРС – 19
Рибомунил
Ликопид
Продигиозан
2. ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Иммунал
Женьшень
Иммунорм
Эхинабе
Элеутерокок
Эхинацеи ликвидум
3. ПЕПТИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Бестим
Имунофан
Миелопид
Тактивин
Тимактид
22 / Presentation Title / Name / Date
Тималин
Тимоген
Тимоптин
Тимостимулин
Гроприносин

23. КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ.

4. ЦИТОКИНЫ И ПРЕПАРАТЫ НА ИХ ОСНОВЕ.
4.1. Препараты на основе интерферонов
Бетаферон ( интерферон - 1β)
Интрон Ф ( интерферон –ά-2b)
Ребиф (интерферон)
Роферон
Кипферон –свечи
Реаферон
Гриппферон
Виферон –свечи
Авонекс
Интерферон лейкоцит. человеч. сухой
Интерферон для инъекций
4.2. Индукторы интерферонов
Арбидол
Амиксин
23 / Presentation Title / Name / Date
Циклоферон

24. КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ.

4.3. Препараты на основе интерлейкинов
Аффинолейкин
Ронколейкин
Беталейкин
Лейкинферон
4.4. Препараты на основе фактора некроза опухолей (ФНО)
Хебертранс
5. Синтетические препараты
Гепон
Глутоксим
Капаксон – тева
Декарис
Изопринозин
24 / Presentation Title / Name / Date

25. КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ.

6. ПРЕПАРАТЫ НА ОСНОВЕ ПРИРОДНЫХ СРЕДСТВ
6.1. Препараты иммуноглобулинов человека нормальные IgG
Иммуноглобулин (Имбио)
Октагам
Иммуноглобулин ( Биохеми)
Сандоглобин
Биавен
Эндобулин
Гаимун
Вигам-ликвид
Интраглобин
6.2. Иммуноглобулины, обогащённые антителами класса IgM.
Пентаглобин
6.3. Специфические ( гипериммунные ) иммуноглобулины
Цитотект
Иммуноглобулины
стафилококковые
Гепатект
Человека для внутривенного введения
25 / Presentation Title / Name / Date

26. Сравнительный анализ бактериальных лизатов

Бактериальные лизаты преимущественно
системного действия
-Бронхо-мунал
-Рибомунил
- ВП – 4
-Биостим
-Ликопид
26 / Presentation Title / Name / Date

27. Сравнительный анализ бактериальных лизатов

Бактериальные лизаты преимущественно
местного действия
ИРС – 19
Имудон
ВП-4
27 / Presentation Title / Name / Date

28. Механизм иммуномодуляции бактериальных лизатов

28 / Presentation Title / Name / Date

29. ИММУННЫЙ ОТВЕТ

АГ
Th1
IFN
Th0
АПК
29 / Presentation Title / Name / Date
Th2
IL4
IgE

30.

Иммунодефициты
30 / Presentation Title / Name / Date

31. Классификация иммунодефицитов

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
снижение функциональной активности основных компонентов иммунитета,
ведущие к нарушению защиты организма от инфекционных агентов и
проявляющееся в повышенной инфекционной заболеваемости
ВТОРИЧНЫЕ
ПЕРВИЧНЫЕ
(врожденные нарушения
системы иммунитета,
связанные с генетическими
дефектами -клеточного,
гуморального иммунитета,
фагоцитоза, комплемента)
>40 видов, встречается
1:25000 – 100000 человек
(нарушения системы в позднем
постнатальном периоде)
Спонтанные (при отсутствии
явной причины)
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
(СПИД)
Клинически проявляется в
виде хронических
рецидивирующих
инфекционно-воспалительных
процессах легких, ЖКТ,
урогенитального тракта и т.д.
Индуцированные
1. При наличии конкретной причины: рентгеновское облучение, действие
кортикостероидов, цитостатиков, травм, хирургических вмешательств.
2. Развиваются вторично по отношению к основному заболеванию (диабет,
заб-ния почек, печени, злокачественные новообразования и др.)
Транзиторные – устраняются при ликвидации причины
31 / Presentation Title / Name / Date

32. Определение иммунодефицитов

Иммунодефициты определяются как
врожденный, генетический или
приобретенный структурный и/или
функциональный дефицит какого-то
звена в системе иммунитета, клинически
проявляющийся различными
иммунопатологическими синдромами, и,
в первую очередь, инфекционным
32 / Presentation Title / Name / Date

33. ПИД

Первичные иммунодефициты (ПИД) – врождённые
нарушения системы иммунитета, связанные с
генетическими дефектами одного или нескольких её
компонентов, а именно клеточного, гуморального,
фагоцитоза, комплемента и т.д.
ПИД являются довольно редкими заболеваниями, частота их
встречаемости соответствует 1 случаю на 23000-100000 человек.
Исключением является селективный иммунодефицит IgA,
встречающийся с частотой 1 на 500-700.
Дети с подозрением на ПИД, обследуются и лечатся в
специализированных лечебных учреждениях. Лечение
осуществляется за счёт пожизненного применения
иммунозаместительной терапии в комбинации с антибиотиками
или без них.
33 / Presentation Title / Name / Date

34. Вторичные иммунодефициты – классификация по Е.С. Белозерову (1992)

По времени возникновения:
А) антенатальные вторичные ИД (например,
ненаследственные формы синдрома ДиДжоржа);
Б) перинатальные вторичные ИД (например,
нейтропения новорожденного, вызванные
изосенсибилизацией матери к антигенам
нейтрофилов плода с последующим их
разрушением);
В) постнатальные вторичные ИД. Причины их
развития чрезвычайно многообразны.
34 / Presentation Title / Name / Date

35. « Поздно стартующий ребёнок»

Проводимые исследования показали, что иммунная система у
детей подвержена онтогенетической последовательности
«созревания» различных иммунных факторов. В основном, она
завершается к 12-14 годам и к этому возрасту количественные и
функциональные характеристики иммунитета соответствуют
показателям у взрослых. Поэтому, детей со сниженными
уровнями клеточного, гуморального и других составляющих
иммунитета без клинических проявлений вторичной иммунной
недостаточности следует наблюдать и проводить динамическое
мониторирование иммунного статуса.
35 / Presentation Title / Name / Date

36. Профилактическое применение иммуномодуляторов

- при эпидемиологически неблагоприятной ситуации какого-либо
инфекционного заболевания;
- перед проведением хирургического вмешательства;
- у детей, больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных;
- при тяжёлых онкологических заболеваниях. (19 ).
У новорожденных детей с инфекционно-воспалительными
заболеваниями рекомендуется применение
иммунозаместительной терапии в комплексной реабилитации,
включающей антибиотики и другие препараты
36 / Presentation Title / Name / Date

37. ЧДБ

ЧБД – дети, часто болеющие ОРЗ из-за транзиторных,
ЧДБ
корригируемых отклонений в защитных системах
организма
Нарушения иммунной системы,
не являющиеся результатом
генетических дефектов
37 / Presentation Title / Name / Date

38. ЧАСТО БОЛЕЮЩИЕ ДЕТИ

ЧБД – не
нозологическая
форма и не
диагноз
ЧБД – диспансерная
группа детей
38 / Presentation Title / Name / Date

39. КРИТЕРИИ ВКЛЮЧЕНИЯ ДЕТЕЙ В ГРУППУ ЧБД (Альбицкий В.Ю., Баранов А.А.,1989)

ВОЗРАСТ
ЧАСТОТА ОРЗ/ГОД
Дети 1-го года
4 и более
Дети до 3 лет
6 и более
Дети 4-5 лет
5 и более
Дети старше 5 лет
4 и более
39 / Presentation Title / Name / Date

40. ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Недоношенность
Гипотрофия
Анемия
Рахит
Ранее искусственное
вскармливание
Дисбиозы слизистых и
кожи
Вторичная цилиарная
дискинезия
40 / Presentation Title / Name / Date

41. ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Патология ЦНС и ВНС
Лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии
конституции
Дисплазия соединительной ткани
Очаги хронической инфекции носоглотки
Инфицирование микобактериями туберкулеза
Высокая контагиозность возбудителей ОРЗ
Низкий материальный и культурный уровень семьи
Взрослые и другие дети в семье с хроническими очагами инфекции
Раннее (в возрастном аспекте) начало посещения детских учреждений
41 / Presentation Title / Name / Date

42. Заболевания, которые следует исключить у ЧБД

Первичные иммунодефициты
Первичная цилиарная недостаточность
Пороки развития легких и бронхов
Респираторная аллергия
Бронхолегочная дисплазия
Рецидивирующий бронхит
Бронхоэктатическая болезнь
Пороки сердца
Гельминтозы
Сахарный диабет
Муковисцидоз
42 / Presentation Title / Name / Date

43.

Благодарю за внимание
43 / Presentation Title / Name / Date