Буллезные дерматозы

1. Буллезные дерматозы

БУЛЛЕЗНЫЕ
ДЕРМАТОЗЫ

2. Пузырчатка

ПУЗЫРЧАТКА
• Заболевание, клинически проявляющееся
образованием на невоспаленной коже и
слизистых оболочках пузырей,
развивающихся в результате акантолиза и
распространяющихся без адекватного
лечения на весь кожный покров.
• Характеризуется злокачественным
течением.

3. классификация Н.Д.Шеклакова  

КЛАССИФИКАЦИЯ
Н.Д.ШЕКЛАКОВА
Истинная (акантолитическая) пузырчатка:
1) вульгарная пузырчатка;
2) вегетирующая пузырчатка;
3) листовидная пузырчатка;
4) себорейная (эритематозная)
пузырчатка или синдром Сенир-Ашера.

4. классификация Н.Д.Шеклакова

КЛАССИФИКАЦИЯ
Н.Д.ШЕКЛАКОВА
Неакантолитическая (ложная) пузырчатка:
1) собственно неакантолитическая
пузырчатка (буллезный пемфигоид Левера);
2) слизисто-синеахиальный атрофирующий
буллезный дерматит (пузырчатка глаз);
3) доброкачественная неакантолитическая
пузырчатка слизистой оболочки только
полости рта.

5. Этиопатогенетические механизмы развития истинной пузырчатки:

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИСТИННОЙ ПУЗЫРЧАТКИ:
• 1. Генетическая предрасположенность –
дефект кодирования десмоглеина 1
(ДГ 1 – основной аутоантиген в патогенезе
листовидной и себорейной пузырчатки,
преимущественная локализация в верхних слоях
эпидермиса, верхней части туловища, минимальное
- на слизистых) и десмоглеина 3 (ДГ 3 –
основной аутоантиген в патогенезе вульгарной
пузырчатки, преимущественная локализация – в
нижних слоях эпидермиса, на коже головы и
слизистых) по 18 паре хромосом.

6.

• 2. Наличие в HLA-фенотипе
гаплотипа А10/В5.
•3. Полиморфизм HLA-DR и HLA-DQ.
•4. Эндогенные факторы:
- эндемичные факторы (укусы
насекомых)
- вирусные, бактериальные инфекции;
- препараты, содержащие SH-группу;
- чрезмерная инсоляция
- нейро-эндокринные и обменные
нарушения

7. Цитопатоморфология и патогистология истинной пузырчатки.

ЦИТОПАТОМОРФОЛОГИЯ И
ПАТОГИСТОЛОГИЯ ИСТИННОЙ
ПУЗЫРЧАТКИ.
Образование комплекса антиген-аутоантитело
Связывание аутоантител и комплексов антигенаутоантитело с мембранами кератиноцитов
Разрушение десмосом эпидермоцитов и эпителия
слизистых оболочек
Разрушение связей между клетками шиповатого слоя
эпидермиса
(АКАНТОЛИЗ)

8. В результате акантолиза наблюдается образование вначале внутриэпидермальных щелей, затем пузырей, расположенных в надбазальном

В РЕЗУЛЬТАТЕ АКАНТОЛИЗА НАБЛЮДАЕТСЯ
ОБРАЗОВАНИЕ ВНАЧАЛЕ ВНУТРИЭПИДЕРМАЛЬНЫХ
ЩЕЛЕЙ,
ЗАТЕМ ПУЗЫРЕЙ, РАСПОЛОЖЕННЫХ В
НАДБАЗАЛЬНОМ СЛОЕ.
БАЗАЛИОЦИТЫ УТРАЧИВАЮТ СВЯЗЬ ДРУГ С ДРУГОМ,
ОСТАЮТСЯ ПРИКРЕПЛЕННЫМИ К БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЕ, НАПОМИНАЯ НАДГРОБНЫЕ КАМНИ» ДНА
ПУЗЫРЯ
(W.F.LEVER, G.SCHAUMBURG-LEVER)
ДНО ПУЗЫРЕЙ НЕРОВНОЕ ЗА СЧЕТ ПРОЛИФЕРАЦИИ И
ДЕРМОТРОПИЗМА ЭПИТЕЛИОЦИТОВ И УДЛИНЕНИЯ
СОСОЧКОВ ДЕРМЫ.
В ДЕРМЕ: ОТЁК И ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА, СОСТОЯЩИЙ ИЗ
ЭОЗИНОФИЛОВ, ПЛАЗМОЦИТОВ И ЛИМФОЦИТОВ.
- ИНВАЗИЯ ЭОЗИНОФИЛАМИ ЭПИДЕРМИСА
(«ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ СПОНГИОЗ»)

9. Акантолитические клетки - (Павлов С.Т., 1932;Tzank A., 1948)

АКАНТОЛИТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ (ПАВЛОВ С.Т., 1932;TZANK A., 1948)
изменившиеся клетки шиповатого слоя
эпидермиса, подвергшиеся акантолизу и
дегенерации, имеющие отличительные от
нормальных
клеток
этого
слоя
морфологические
и
тинкториальные
свойства.
Рис. клетки

10. АКАНТОЛИТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

11. Морфологические особенности акантолитических клеток (Н.Д.Шеклаков, 1960 г.):

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
АКАНТОЛИТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
(Н.Д.ШЕКЛАКОВ, 1960 Г.):
• они округлые (овальные) и разобщены;
• их величина меньше, чем размер нормальных
эпидермоцитов;
• ядра интенсивно окрашены; в ядре 2-3
крупных ядрышек; вокруг ядра светло-голубая
зона;
• цитоплазма резко базофильна, неравномерно
окрашена; по периферии клетки – сгущение
окраски в виде интенсивного синего ободка
(зона концентрации);
• акантолитические
клетки
могут
образовывать
клетки-симпласты,
содержащие несколько ядер.

12. Вульгарная пузырчатка

ВУЛЬГАРНАЯ ПУЗЫРЧАТКА
• Тяжелый буллезный дерматоз, которым страдают
люди в возрасте 40—60 лет, преимущественно
женщины. Течение заболевания чаще всего
хроническое, или подострое, редко острое.
• Слизистая оболочка полости рта при вульгарной
пузырчатке поражается у большинства больных
(около 70%), причем эти поражения длительное
время, несколько месяцев и даже лет, могут быть
единственными симптомами заболевания.

13. Первая фаза 

ПЕРВАЯ ФАЗА
• Характеризуется появлением на слизистой
оболочке одиночных или множественных
небольших пузырей, не сопровождающихся
выраженными общереактивными явлениями.
• При их вскрытии образуются эрозии.
• Симптом Никольского не всегда
положительный.

14. Вторая фаза

ВТОРАЯ ФАЗА
• Характеризуется развитием больших пузырей, при вскрытии которых
остаются эрозии. Они часто сливаются, образуя ярко-красную
эрозивную поверхность. Эрозии легко кровоточат при приеме пищи
или при дотрагивании инструментом.
• Язык отечен, отмечаются отпечатки зубов. Симптом Никольского
положительный. Отмечается гиперсаливация, резкая болезненность
эрозий. При локализации на слизистой оболочке и красной кайме губ
эрозии быстро покрываются желтовато-бурыми или кровянистыми
корками. Отмечается неприятный запах изо рта. Тяжелое общее
состояние иногда приводило раньше к кахексии и смертельному
исходу.

15. Третья фаза

ТРЕТЬЯ ФАЗА
Преимущественная эпителизация —
характеризуется стиханием острых явлений. Эрозии
заживают, новые пузыри образуются реже.
Симптом Никольского в очагах поражения
определяется с трудом. Субъективные ощущения
сопровождаются небольшим жжением, либо
покалыванием, либо парестезиями, которые
нередко являются предвестниками заболевания.

16. Вегетирующая пузырчатка

ВЕГЕТИРУЮЩАЯ ПУЗЫРЧАТКА
• Встречается значительно реже.
• Начальным признаком нередко является поражение
слизистой оболочки полости рта, локализующееся
на щеках, языке, нёбе и углах рта.
• Характерно образование ярко-красных мягких
вегетаций на фоне эрозивной поверхности после
вскрытия пузырей.
• Обычно в процесс включаются и прилегающие к
полости рта участки кожи, где вегетации покрыты
рыхлыми грязно-бурыми корками.

17.

• В углах рта образуются болезненные кровоточащие
трещины. На нормальной или слегка
гиперемированной коже появляются пузыри.
• Они мельче, чем при вульгарной пузырчатке, имеют
более тонкую покрышку, располагаются в эпидермисе
более поверхностно.
• Преимущественная локализация — в области
подмышечных впадин, пупка, паховых складок,
половых органов и заднего прохода (в участках
мацерации).
• После эпителизации высыпаний остается пигментация
темно-бурого цвета. Симптом Никольского
положительный.

18. Листовидная пузырчатка

ЛИСТОВИДНАЯ ПУЗЫРЧАТКА
• Встречается редко, отличается внезапным началом при
общем хорошем самочувствии больного.
• Пузыри возникают на коже волосистой части головы и
туловища, могут долгое время носить локализованный
характер, однако возможна и быстрая генерализация
процесса с поражением других участков кожи.
• Пузыри располагаются в поверхностных слоях эпителия,
поэтому при вскрытии пузырей экссудат ссыхается в тонкие
корочки, напоминающие листы слоеного теста.

19.

• Обычно пузыри сливаются друг с другом и
образуют при вскрытии большие эрозивные
поверхности, аналогичные ожоговым.
• Симптом Никольского положительный.
• При генерализации процесса общее
состояние больных ухудшается: возникает
слабость, повышается температура.
Слизистая оболочка полости рта
вовлекается в процесс редко.

20. Себорейная пузырчатка

СЕБОРЕЙНАЯ ПУЗЫРЧАТКА
• Довольно редкое заболевание.
• Эритематозные очаги поражения на фоне
жирной себореи образуют тонкие
желтоватые корочки, легко отторгающиеся
без последующего образования
атрофических участков.

21.

• При распространении процесса на кожных
покровах отмечается разлитая гиперемия,
шелушение, напоминающее себорейную
экзему с явлениями импетигинизации.
• Описаны случаи первичной локализации
пузырей на слизистой оболочке полости
рта.

22. Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка только полости рта

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ
НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ
ПУЗЫРЧАТКА ТОЛЬКО ПОЛОСТИ
РТА
• Форма не сопровождается нарушением общего состояния
организма больного.
• На слизистой оболочке появляются мелкие напряженные
пузыри с прозрачным либо геморрагическим содержимым,
при вскрытии которых образуются малоболезненные и
быстроэпителизируклциеся эрозии.
• Симптом Никольского отрицательный. В период
эпителизации эрозий отсутствуют рубцы, спайки, атрофии.
Пузыри обычно образуются на фиксированных участках.

23. Терапия истинной пузырчатки.

ТЕРАПИЯ ИСТИННОЙ
ПУЗЫРЧАТКИ.

24. Патогенетический принцип лечения

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП
ЛЕЧЕНИЯ
• подавление синтеза аутоантител к
белкам десмосомальных связей
шиповатых клеток эпидермиса

25. Базовая терапия – глюкокортикостероидные гормоны (ГК).

БАЗОВАЯ ТЕРАПИЯ –
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДНЫЕ
ГОРМОНЫ (ГК).
первоначальная доза ГКС, большую часть которой
назначают
внутрь, должна быть адекватно высокой. Далее
суточная доза снижается до поддерживающей.
- длительность лечения определяется
индивидуально (обычно терапия пожизненная).

26. Правила назначения глюкокортикоидов (ГК)

ПРАВИЛА НАЗНАЧЕНИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (ГК)
• ГК назначаются в качестве монотерапии или в сочетании с
цитостатиками (комбинированная методика).
• Лечение следует начинать с адекватной ударной дозы ГК
(преднизолон 120 мг в сутки).
• В случае отсутствия эффекта от начальной дозы её
увеличивают на 1/3 или на 1/2.
• Предпочтительно назначение синтетических ГК, медленно
выводимых из организма (триамцинолон и его аналоги кенакорт, полькортолон; производные бетаметазона –
дипроспан, целестон).
• Суточное распределение дозы ГК должно соответствовать
физиологическому ритму секреции гормонов корой
надпочечников – максимальная доза (2/3 от суточной) –
утром после еды, остальная треть дозы – в дневные часы.

27. Этапы терапии больных истинной пузырчаткой ГК:

ЭТАПЫ ТЕРАПИИ
БОЛЬНЫХ ИСТИННОЙ ПУЗЫРЧАТКОЙ ГК:
• Назначение «ударных» суточных доз ГК в начале лечения
до достижения оптимального эффекта – прекращение
образования новых пузырей, полная эпителизация эрозий
на коже. Длительность этапа составляет в среднем 3-6
недель.
• Медленное постепенное снижение суточной дозы ГК оттитровка
до
поддерживающей
дозы.
Продолжительность этапа составляет около 4 месяцев.
• Длительное пожизненное лечение поддерживающими
дозами ГК при тщательном диспансерном наблюдении.

28. Поддерживающая доза ГК – минимальная доза, сдерживающая у конкретного больного образование пузырей.

ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ДОЗА
ГК – МИНИМАЛЬНАЯ ДОЗА,
СДЕРЖИВАЮЩАЯ У
КОНКРЕТНОГО БОЛЬНОГО
ОБРАЗОВАНИЕ ПУЗЫРЕЙ.

29. Осложнения стероидной терапии

ОСЛОЖНЕНИЯ СТЕРОИДНОЙ ТЕРАПИИ
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Иммунодепресивное состояние (присоединение гнойной,
грибковой и вирусной инфекции).
• Нарушение водно-солевого баланса:
• гипокалиемия в виде нарушениея проводимости мышцы
сердца (необходимость назначения препаратов калия
(аспаркам, панангин, оротат калия и др.);
• гипокальциемия проявляется парестезиями, судорогами
поперечно-полосатых
мышц,
остеопорозом,
остеомаляцией, развитием патологических переломов
(необходимость назначения препаратов кальция –
глюконат кальция и др.);
• задержка солей натрия способствует развитию стероидной
гипертонии
и
отеков
(необходимость
назначения
гипотензивных,

30.

• калийсберегающих, мочегонных).
• Гипопротеинемия - проявляется безбелковыми
отёками
(показано
назначение
анаболических
гормонов – ретаболила или неробола).
• Гастрит, эзофагит, язва желудка и 12-перстной кишки
с возможным развитием желудочного кровотечения
и прободению язвы (необходимость назначения
антацидов,
блокаторов
гистаминовых
Н2рецепторов).
• Сахарный диабет - развивается из-за стимуляции
глюконеогенеза
и
периферического
антиинсулинового
действия
ГК.
Назначают
гипоуглеводную диету, антидиабетические средства.
• Нарушение психики – бессонница, эйфория,
возбуждение,
стероидный
психоз.
Назначают
снотворные и седативные препараты.
• Атрофия мышц, ломкость сосудов, стероидные акне и
др.

31. Местное лечение пузырчатки

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПУЗЫРЧАТКИ
1) санацию полости рта;
2) рациональное протезирование драгоценными металлами
или бесцветной пластмассой;
3) ванночки из анестетиков перед приемом пищи,
дезинфицирующие и дезодорирующие полоскания после
приема пищи (пиромекаин, лидокаин, тримекаин);
4) аппликации с кортикостероидными мазями
(преднизолоновая, гидрокортизоновая) 3—4 раза в день на
15—20 минут в чередовании с метилурациловой мазью.

32.

• С начала фазы эпителизации применяются
кератопластики (винилин, эмульсия Тезана,
масло шиповника, каротолин, аекол,
облепиховое масло, олазоль, гипозоль, сок
алоэ, сок каланхоэ), пенные аэрозоли на
15—20 минут. При поражении губ —
аппликации с кортикостероидными мазями.

33. Герпетиформный дерматоз Дюринга (син. полиморфный буллезный дерматит; Duhring, 1884; Brocq L., 1888; Degos R., 1953 и др.)

ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТОЗ
ДЮРИНГА
(СИН. ПОЛИМОРФНЫЙ
БУЛЛЕЗНЫЙ ДЕРМАТИТ;
DUHRING, 1884;
BROCQ L., 1888;
DEGOS R., 1953 И ДР.)

34. Определение

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
• хронический рецидивирующий,
доброкачественный, полиморфный
дерматоз, обусловленный
энтеропатией при повышенной
чувствительности к глютену
(синдром мальабсорбции) с
последующим формированием
иммуноаллергических реакций.
• Частота встречаемости 1:800.
• Соотношение больных мужчин и
женщин - 3:2.

35. Этиопатогенез дерматоза Дюринга:

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ДЕРМАТОЗА ДЮРИНГА:
Целиакия (глютеновая энтеропатия), обусловлена врожденной недостаточностью пептидаз
и субтотальной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, у лиц с HLA-А8 и
повышенной чувствительностью к препаратам йода
Нарушение расщепления глютена (смеси белков клейковины, входящий в состав злаков), а
именно, его фракции - белка глиадина
Образование антител IgA, реже IgМ и IgG против глиадина, ретикулина,
соединительнотканной мембраны эпидермиса, антигенов желудка, микросом
щитовидной железы и тиреоглобулинов, митохондриальных антител
Образование иммунных комплексов глиадин- IgA
Гематогенно попадают в кожу,
фиксируются в области верхушек сосочков дермы и базальной мембраны
Гранулярное отложение иммунных комплексов – в области дермальных сосочков;
Линейное – вдоль дермо-эпидермальной линии
Активация системы комплемента
Усиление хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, миграция их в субэпителиальную зону
Высвобождение ферментов гранулоцитов
Отслоение эпидермиса от дермы и формирование субэпидермального пузыря

36. Клинические проявления дерматоза Дюринга

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ДЕРМАТОЗА ДЮРИНГА
• Истинный полиморфизм высыпаний. Сыпь сгруппирована,
симметрична.
• Субъективно выраженный зуд и жжение в очагах.
• Преимущественная локализация – разгибательные поверхности
конечностей, верхняя часть спины, живота, ягодиц.
• Вначале возникают эритема, уртикарии, папулы.
• Затем по краю очагов – на отечном эритематозном фоне герпетиформно расположенные напряженные пузыри.
• Покрышка пузырей плотная, содержимое - вначале серозное, затем
мутное.
• После вскрытия пузырей – образуются эрозии с мокнущей
поверхностью и корковыми наслоениями.
• Нет тенденции к периферическому росту эрозий.
• Симптомы акантолиза (симптом Никольского и варианты) –
отрицательные.
• После эпителизации эрозий - стойкая гиперпигментация.
• Слизистая полости рта поражается редко - у 8-10% больных.
• Из-за зуда – многочисленные кровянистые экскориации;
лихенизация; возможно развитие вторичной пиодермии .

37.

38. Герпетиформный дерматит Дюринга

ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ
ДЕРМАТИТ
ДЮРИНГА

39. Герпетиформный дерматит Дюринга

ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ
ДЮРИНГА

40. Клинические варианты дерматоза Дюринга

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ДЕРМАТОЗА
ДЮРИНГА
• мелкопузырный
(герпесоподобный
вариант)
• буллёзный
(пемфигоидный)
вариант
пузыри крупные,
(2см в диаметре);
чаще возникает
пожилых.
у
пузыри мелкие,
напряженные,
расположение
герпетиформное.

41. Критерии диагностики дерматоза Дюринга

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДЕРМАТОЗА
ДЮРИНГА
• Типичная симптоматика высыпаний.
• Положительная проба Ядассона – накожная
компрессная проба с мазью, содержащей 2050% йодистый калий. Через 24-48 часов в месте
приложения пробы появляются гиперемия и
сгруппированные пузыри, характерные для
клинической
картины
герпетиформного
дерматоза Дюринга.
• Интенсивный зуд кожи и жжение в области
поражения.
• Хроническое,
доброкачественное течение.
рецидивирующее

42.

• Результаты
цитологического
гистологического исследований.
и
• Результат иммунологического исследования:
при прямой ИФ – зернистое отложение IgA и
С3-фракции
комплемента
на
вершинах
сосочков дермы или зернисто-линейное их
отложение в зоне базальной мембраны.
• При непрямой ИФ – обнаружение IgA-антител
против
эндомизия
(межфибриллярной
субстанции гладких мышц) у 80% больных.
• Положительный эффект от проводимой
терапии ex juvantibus

43.

• В ряде случаев дерматоз может иметь
паранеопластическую природу, поэтому всем больным
пожилого возраста проводят онкологическое
обследование для исключения рака внутренних
органов.
• Допускается вирусная этиология заболевания.

44. Гистопатологическая картина дерматоза Дюринга:

ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДЕРМАТОЗА
ДЮРИНГА:
• Субэпидермально расположенные пузыри
• отёк и воспалительный инфильтрат сосочкового слоя
дермы, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов,
эозинофилов и нейтрофилов
• Эозинофильно-нейтрофильные микроабсцессы на
вершинах сосочков дермы
• В пузыре – эозинофилы (10-30)
• Акантолитические клетки отсутствуют

45. Дифференциальная диагностика дерматоза Дюринга

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ДЕРМАТОЗА
ДЮРИНГА
• Буллёзная токсидермия.
• Буллёзная многоформная экссудативной эритродермии.
• Вульгарная пузырчатка.
• Листовидная пузырчатка.
• Буллёзная пемфигоид Левера.
• Генерализованный пустулёзный псориаз.
• Субкорнеальный
Уилкинсона.
пустулёзный
• Чесотка.
• Почесуха взрослых.
• Атопический дерматит.
дерматоз
Снеддона-

46. Герпетиформный дерматит Дюринга

ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ
ДЮРИНГА

47. РИФ на Ig A при дерматите Дюринга

РИФ НА IG A ПРИ ДЕРМАТИТЕ
ДЮРИНГА

48. Терапия дерматоза Дюринга

ТЕРАПИЯ ДЕРМАТОЗА ДЮРИНГА
• Безглютеновая диета: - исключение из рациона
продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя,
проса, чечевицы, гороха, фасоли и др. злаков,
содержащих глютен; хлебного кваса, пива;
исключение
продуктов,
содержащих
йод
(морская рыба, кальмары, крабы, креветки,
водоросли,
моллюски)
и
йодсодержащих
медикаментов.
• Курсовое назначение препаратов сульфонового
ряда (диуцифон, ДДС, димоцифон, дапсон,
авлосульфон, сульфетрон, лампрен и др.)
• Наружные противовоспалительные,
противозудные, противомикробные средства.

49. Осложнения сульфоновой терапии

ОСЛОЖНЕНИЯ СУЛЬФОНОВОЙ ТЕРАПИИ
• анемия,
связанная
с
образованием
метгемоглобина
(обнаружение
в
эритроцитах
характерных включений – телец Гейнца). Чаще это
осложнение развивается у больных с дефицитом
фермента глюкоза-6-фосфат-дегидрогеназы.
• Агранулоцитоз, лейкопения.
• Диспепсия.
• Головокружение, головная боль.
• Тахикардия.
• Фотосенсибилизация.
• Фиксированная токсикодермия.
• Периферическая нейропатия.
• Психозы

50. Потенциально опасные комбинации диафенилсульфоновых препаратов с другими медикаментами:

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ
КОМБИНАЦИИ
ДИАФЕНИЛСУЛЬФОНОВЫХ ПРЕПАРАТОВ
С ДРУГИМИ МЕДИКАМЕНТАМИ:
• Сульфаниламиды
• Барбитураты
• Цитостатики