Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус гриппа

1. Вирус иммунодефицита человека(ВИЧ). Вирус гриппа.

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет»
Минздрава РФ
Вирус иммунодефицита
человека(ВИЧ).
Вирус гриппа.

2.

Вирус иммунодефицита человека вызывает ВИЧинфекцию, заканчивающуюся развитием синдрома
приобретенного иммунного дефицита.
Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус,
относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.

3.

РНК-содержащий вирус.
Вирусная частица сферической формы
Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного
гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из плазматической
мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус.
Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся
на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку.
Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных
белков, ряда матриксных белков и белков протеазы.
Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса
репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу.

4.

5.

Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7
регуляторных и функциональных генов. Функциональные гены
выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление
процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.
Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки
моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной
системы.

6.

Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и
моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2).
Антигенная структура:2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2
ВИЧ-1 имеет более 10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F…,
отличающихся между собой по аминокислотному составу белков.
ВИЧ-1 делят на 3 группы: М, N, О. Большинство относится к группе
М, в которой выделяют 10 подтипов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К.

7. Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в

высушенном состоянии, в
высохшей крови.
Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется
к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в
лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците
последние разрушаются или теряют свои
функциональные свойства.
В результате размножения вируса в различных клетках
происходит накопление его в органах и тканях, и он
обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте,
каловых массах.

8.

.

9.

При ВИЧ-инфекции в организме нарушается соотношение Т-хелперов и
Т-супрессоров. Поражение Т-хелперов влечет снижение активности
макрофагов и натуральных киллеров, уменьшается продукция антител
В-лимфоцитами, что в результате приводит к выраженному
ослаблению иммунного ответа.
Результатом иммунодефицитного состояния становится развитие
различных оппортунистических инфекций, вторичного инфицирования,
злокачественных новообразований.

10.

Согласно классификации В.И. Покровского, с 1989 г. выделяют 5 стадий
ВИЧ-инфекции:
Инкубационный период(2-8 нед.) Клинические проявления
отсутствуют, но ВИЧ-инфицированный человек может быть источником
заражения. Антитела к вирусу еще не определяются.
Первично-манифестный (острый) период
У 50% больных заболевание начинается с неспецифических
клинических проявлений: лихорадки, миалгий и артралгий,
лимфоаденопатий, тошноты, рвоты, диареи, кожных высыпаний и т.д.
У некоторых больных данный период болезни протекает бессимптомно.
Вирус в крови определяется с помощью ПЦР. Антитела к ВИЧ могут
еще не выявляться.
Латентный период(от 1 года до 8-10 лет).
Клинические проявления отсутствуют, иммунный статус не меняется, но
человек является источником инфекции (отмечается
вирусоносительство). Выявляют антитела к ВИЧ с помощью
метода ИФА и реакции иммуноблоттинга.

11.

СПИД (стадия вторичных заболеваний)
характеризуется развитием бактериальных, грибковых, вирусных,
протозойных и паразитарных заболеваний, опухолевых процессов
(чаще лимфом и саркомы Капоши).
Основные клинические проявления - лихорадка, ночная потливость,
быстрая утомляемость, потеря массы тела (до кахексии), диарея,
генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия,
пневмоцистная пневмония, прогрессирующие неврологические
нарушения, кандидоз внутренних органов, лимфомы, саркома
Капоши, оппортунистические и вторичные инфекции.
Терминальная стадия
Нарастают кахексия, общая интоксикация, деменция, прогрессируют
интеркуррентные заболевания. Заканчивается процесс летальным
исходом.

12. Кожные проявления ВИЧ-инфекции

Отличительные особенности кожных заболеваний при СПИДе длительное рецидивирующее течение, распространенный характер
высыпаний, нетипичная локализация, несвойственный возрастной
период, слабая эффективность обычной терапии.
Микозы
Кандидоз кожи и слизистых оболочек
Руброфития
Себорейный дерматит и разноцветный лишай
Различные виды герпеса
Контагиозный моллюск
Волосатая лейкоплакия полости рта
Опухоли кожи

13.

14.

15.

Диагностика основывается на характерных жалобах (потеря массы
тела, повышенная утомляемость, кашель, диарея, длительная
лихорадка и т.д.), клинической картине (выявление стигм
наркомании, лимфаденопатии, наличие СПИД-ассоциированных
дерматозов и других инфекционных и оппортунистических
инфекций), а также данных лабораторных исследований.
Методы, определяющие наличие антител к ВИЧ:
Отборочный метод - иммуноферментный метод (ИФА), при котором
через 3 мес после заражения определяются антитела к ВИЧ у 9095% больных. В терминальной стадии количество антител может
снижаться вплоть до полного исчезновения.
Для подтверждения данных ИФА применяют
метод иммуноблоттинга, при котором выявляют антитела
к определенным белкам вируса. Данный метод редко дает
ложноположительные результаты.

16.

Методы, определяющие наличие вирусных частиц в крови
Метод ПЦР позволяет определить количество копий РНК ВИЧ в 1 мкл
плазмы крови. Наличие любого числа вирусных частиц в сыворотке
крови доказывает ВИЧ-инфицированность. Данный метод также
применяют для определения эффективности противовирусного
лечения.
Методы, позволяющие оценить состояние иммунитета
Определяют количество T-хелперов (CD4) и T-супрессоров (CD8), а
также их соотношение. В норме Т-хелперы составляют более 500
клеток в мкл, а коэффициент CD4/CD8 составляет 1,8-2,1. При ВИЧинфекции количество Т-хелперов значительно снижается и
определяется соотношение менее 1.

17.

Для лечения ВИЧ-инфекции применяют 3 класса антиретровирусных
препаратов:
Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
(зидовудин,диданозин,стравудин, ламивудин и др.)
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы
(залцитабин,абакавир)
Ингибиторы протеаз ВИЧ (нелфинавир,ритонавир,саквинавир,
ампренавир и др.)
Наиболее эффективны схемы лечения, которые включают 2
нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы в сочетании с
ингибитором протеазы или с ненуклеозидным ингибитором обратной
транскриптазы.
NB! ВИЧ-инфицированным пациентам проводят терапию
злокачественных опухолей и оппортунистических инфекций.

18.

Как все ретровирусы, ВИЧ неустойчив во внешней среде, полностью
инактивируется нагреванием при температуре 56 °С в течение 30
мин, погибает при кипячении или при изменении реакции среды (pH
ниже 0,1 и выше 13), а также при воздействии традиционных
дезинфицирующих средств (растворы 3-5% хлорамина, 3% хлорной
извести, 5% лизола, 70% этилового спирта и т.д.). В биологических
жидкостях (кровь, сперма) вирус может длительно сохраняться в
высушенном или замороженном состоянии.

19.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником заражения служит ВИЧ-инфицированный человек, как в
стадии бессимптомного носительства, так и при развернутых
клинических проявлениях заболевания.
В небольшом количестве, недостаточном для инфицирования,
обнаруживается в слюне, слезной жидкости, моче.
Пути передачи ВИЧ: контактно-половой и парентеральный.
Контактно-половой путь передачи характеризуется
проникновением вируса в организм через поврежденную кожу и
слизистые оболочки.
Половой путь передачи наблюдают при половых контактах (гетерои гомосексуальных) и связан, по-видимому, с микротравмами
слизистых оболочек.
Парентеральный путь передачи характеризуется попаданием
вируса непосредственно в кровеносное русло и встречается при
гемотрансфузиях зараженной крови или ее компонентов, инъекциях
с использованием загрязненных инструментов, особенно при
применении наркотиков, трансплантациях органов и тканей доноров.

20.

Группы риска (наиболее часто инфицируемые лица): наркоманы,
гомосексуалисты и бисексуалы, проститутки, а также лица, склонные
к частой смене половых партнеров.
Профилактика:

21. Вирус гриппа

22.

Грипп – острая
массовая вирусная
инфекция с воздушнокапельным путем
передачи,
характеризующаяся
поражением слизистых
оболочек верхних
дыхательных путей и
тяжелой интоксикацией.
Имеет склонность к
эпидемическому и
пандемическому
распространению.

23.

XX в: три пандемии гриппа человека (1918, 1957 и 1968 гг.) и одна
глобальная эпидемия (1977 г.).
1931 г.: Р. Шоуп – впервые выделил вирус гриппа от свиней;
1933 г.: У. Смит, С. Эндрюс и П. Лейдлоу – выделили вирус
гриппа А, заразив хомячков смывами с носоглотки больного
гриппом;
1936 г.: в СССР А.А. Смородинцев и Л.А. Зильбер – вирус гриппа
А;
1940 г.: Т. Френсис и Р. Меджилл – вирус гриппа В;
1947 г.: Р. Тейлор – вирус гриппа С.

24.

25.

Семейство – Orthomyxoviridae (от греч. оrhto – правильный,
myxa – слизь)
Род – Influenzavirus (от итал. influenza di freddo – влияние
холода)
Тип – А, В, С
Подтип – вирус гриппа типа А:
по гемагглютинину – 13 подтипов (Н1-13)
по нейраминидазе – 10 (N1-10)

26. Номенклатура вирусов

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Тип вируса;
Естественный хозяин (если он – не
человек);
Географическое место выделения;
Лабораторный номер штамма;
Год выделения;
У вируса гриппа типа А – антигенная
структура
(указывается в скобках).
Например: А/Гонконг/1/68/(H3N2)
А/Хабаровск/90/77/(H1N1)

27.

Сферическая, овальная, реже нитевидная и
сперматозоидная форма;
Средние размеры (d вируса гриппа А – 80-100 нм,
В и С – 100-120 нм);
Сложноорганизован – состоит из капсида,
покрытого суперкапсидом.

28.

Нуклеокапсид – РНК и капсидные белки:
белок NР (рибонуклеопротеид) – делит
вирус гриппа на типы А, В и С;
внутренние белки Р1, Р2, Р3 – белки
полимеразного комплекса, участвуют в
транскрипции и трансляции.

29.

Химический состав вируса
70% белков,
20% липидов,
5-8% углеводов,
1-2% РНК.
Антигенная структура
S-антиген (растворимый) – белки
нуклеокапсида, типоспецифический (в РСК);
V-антиген – штаммоспецифический, состоит
из HA и NA шипиков (в РТГА).

30.

31.

Вирусы гриппа В и С лишены штифтовой
изменчивости:
вирус гриппа В вызывает эпидемии;
вирус гриппа С – спорадические заболевания или
небольшие вспышки.

32. Репродукция вируса

1.
2.
3.
Адсорбция на рецепторах чувствительных клеток,
содержащих сиаловую кислоту, с помощью
гемагглютининов.
Проникновение в клетку путем рецепторного
эндоцитоза.
Депротеинизация: освобождается от
суперкапсида и капсидных белков.

33.

4.
5.
6.
Эклипс-фаза: репликация НК в ядре и синтез вирусных
белков в цитоплазме на рибосомах.
Сборка нуклеокапсида в цитоплазме клетки.
Выход из клетки путем почкования или лизиса, из ЦПМ
клетки образуется суперкапсид.

34. Культивирование

В организме чувствительных животных (белые
мыши, крысы, хорьки и др.);
В куриных эмбрионах;
В первичной культуре клеток почек эмбриона
человека, некоторых животных и в перевиваемых
клетках.

35.

Устойчивость во внешней среде невелика:
комнатная температура – несколько часов;
560С – 5-10 минут;
1000С – мгновенно.
Чувствительны к :
высушиванию;
УФЛ;
дезинфектантам.
Хорошо сохраняются при глубоком холоде
(-700С).

36. Эпидемиология

Вирусы гриппа А – заболевание у человека,
млекопитающих и птиц;
Вирусы гриппа В и С – только у человека.
Источник инфекции – больные люди.
Механизмы передачи инфекции:
Аэрогенный (пути – воздушно-капельный и
воздушно-пылевой);
Реже – контактный (путь – непрямой контактный).
Сезонность заболевания – осенне-зимне-весенний
период.
Инкубационный период – 1-2 дня.

37. Патогенез и клинические особенности

Слизистые оболочки верхних дыхательных путей
избирательно поражает клетки цилиндрического эпителия
симптомы ринофаринголаринготрахеита: сухой кашель,
чихание, насморк.
Разрушает пораженные клетки
в кровеносное русло
(вирусемия): лихорадка, интоксикация.
Угнетает иммунную и кроветворную системы
вторичная инфекция или анемия.

38. Микробиологическая диагностика

1.
2.
3.
4.
Исследуемый материал – смывы и мазки из носа, зева,
конъюктивы, в случае гибели – секционный материал (ткань
легкого и соскобы со слизистой оболочки трахеи).
Экспресс-метод – РИФ и ИФА.
Вирусологический метод:
заражение 10-дневных куриных эмбрионов, культуры клеток
(почек обезьян, человека, куриных фибробластов) или
экспериментальных животных (мышей, кроликов, сибирских
хомячков);
индикация в куриных эмбрионах – РГАдсорбции с куриными
эритроцитами, в культурах клеток – ЦПД, у лабораторных
животных – по клинике, гибели;
идентификация – РСК, РТГА.
Серологический метод – определение титра антител в РТГА,
РСК и РНГА.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

39.

Вакцинация по эпидпоказаниям в межэпидемический
период.
Ревакцинация – ежегодно.

40. Специфическое лечение

Противовирусные препараты (римантадин,
амантадин, арбидол) – ингибируют репродукцию
вируса на ранних стадиях (эффективны только в
первые 2-3 дня заболевания).
Препараты интерферона.
В тяжелых случаях – противогриппозный донорский
иммуноглобулин.