Гипертензивные кризы

1. Гипертензивные кризы

Проф. Соколов И.М.
Кафедра факультетской
терапии лечебного факультета

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

• Гипертензивный криз - это остро
развивающееся нарушение регуляции
системного
и
регионарного
кровообращения,
проявляющееся
значительным
повышением
АД,
клинической симптоматикой поражения
органов мишеней и требующее быстрого
(неотложного)
контролируемого
снижения АД для предупреждения
развития жизнеугрожающих осложнений

3. Отличительные черты

• Повышение АД внезапно и значительно
• Важно не абсолютное значение АД, а степень его
повышения у конкретного пациента
• Нарушение регуляции системного и регионального
кровотока
• Расстройство кровотока на региональном уровне –
церебрального, коронарного и пр.)
• Клиника поражения органа-мишени с нарушением его
функции
• Вегетативные расстройства
• Нарушения водно-электролитного обмена
• Существенное нарушение самочувствия больного

4. Основной принцип

• Контролируемое
снижение
АД
не обязательно (!) до нормальных цифр
• Дифференцированный
подход
к
снижению АД в зависимости от
конкретной
клинической
ситуации,
учитывающий
потенциальный
риск
гипотонии и гипоперфузии при излишне
агрессивной терапии

5. Классификация АД у взрослых (II-ой пересмотр ВНОК), РФ, 2004 г.

Классификация АД
САД мм рт.ст.
ДАД мм рт.ст.
Оптимальное АД
< 120
и < 80
Нормальное АД
120 - 129
80 - 84
Высокое нормальное
АД
130 - 139
85 – 89
АГ 1 степени
140 – 159
90 - 99
АГ 2 степени
160 - 179
100 - 109
АГ 3 степени
> 180
> 110
ИСАГ
> 140
< 90
НОРМА

6. История проблемы

• В 1903 г. австрийский врач Jacob Pahl
описал ГК.
• Предполагалось, что в основе ГК лежит
внезапное повышение АД, связанное со
спазмом сосудов
• Pahl выделял общие и местные кризы.
• Первые сопровождались ростом
системного АД. Вторые –локальным
нарушением циркуляции в отдельных
органах

7. Эпидемиология

• Частота ГК в США достигает
500 000 случаев в год ( при
условии сокращения их частоты
менее 1%)
• В Италии ГК обусловливает до
25% всех госпитализаций по
неотложным показаниям
(Zamplaglione et al.)

8. КОЛИЧЕСТВО ВЫЗОВОВ И ГОСПИТАЛИЗАЦИЙ ПО СМП г. МОСКВЫ В СВЯЗИ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

384680 381428
410000
310000
210000
110000
10000
46441
Вызовов
2005 год
46549
Госпитализация
2006 год

9. ПРИЧИНЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ КРИЗОВ

Экзогенные
Психо-эмоциональный стресс
Метеорологические влияния
Избыточное потребление соли
Физическая нагрузка
Внезапная отмена гипотензивных
средств
Острая ишемия головного мозга при
резком снижении АД
Злоупотребление алкоголем

10. ПРИЧИНЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ КРИЗОВ

Эндогенные
У женщин на фоне гормональных
расстройств в климактерическом
периоде
Обострение ИБС (ОКС, сердечная
астма). Ишемия головного мозга
Нарушения уродинамики при
аденоме предстательной желеэы
Обострение очаговой инфекции

11. Распределение больных по причинам возникновения гипертонических кризов

70-73%
60
51,5
49,3
50
36,7
34,6
40
36,7
30
18,2
20
20
14,5
4,3
10
0
21,7
стресс
метео
неадекв. Леч
отсут.леч
физ.нагрузки
мужчины женщины
Комиссаренко И.А.,Карагодина Ю.Я. 2004

12.

• Классификация

13.

Тип
гемодинами
ки
3 формы по
М.С.Кушаковскому
В зависимости от поражения органов-мишеней
По срочности
оказания
помощи
Ренин-зависимый
и объемзависимый
По патогенезу: 1 и 2 тип
Наличие
осложнений

14. Клиническая классификация (М.С.Кушаковский)

• Нейровегетативная форма –
криз 1 типа по Мясникову
(адреналовый)
• Отечная форма (водно-солевая)
– криз 2 типа (норадреналовый)
• Судорожная форма – острая
гипертензивная энцефалопатия

15. По типу центральной и периферической гемодинамики (А.П.Голиков, 1976)

• Гиперкинетический ГК
(↑СВ, ОПСС-N или <)
• Эукинетический ГК (↑ ОПСС, СВ – N)
• ГК с гипокинетическим типом
(↑ ОПСС, СВ – <)

16. Градация по поражению органов -мишеней

• Церебральный
• Кардиальный
• Ренальный
• Гипертензивное поражение
органа зрения

17. Классификация ГК в зависимости от концентрации ренина в плазме по J.Laragh,2001

• Ренин-зависимый, соответствует
кризу 1 типа или нейровегетативной
форме (R-гипертония, ренин> 0.65
нг\мл\ч)
• Объем-зависимый, соответствует
кризу 2 типа или водно-солевой
форме (V-гипертония , ренин< 0.65
нг\мл\ч))

18.

• Неосложненный ГК – (hypertensive
urgencies) – повышение АД более
180/100 мм рт. ст. (или на 30% от
обычных для больного цифр АД), при
этом
нет
угрожающих
жизни
поражений
органов-мишеней,
как
правило, не требует госпитализации,
снижение АД в течение нескольких
часов,
возможно
использование
таблетированных
лекарственных
средств

19.

• Осложненный
ГК
(критический,
жизнеугрожающий,
экстренный,
emergency) - сопровождается развитием
клинически значимого и потенциально
фатального
повреждения органов мишеней,
требует
госпитализации,
интенсивной терапии, немедленного
снижения
АД,
применения
парентеральных лекарственных средств

20. К осложненным гипертоническим кризам относятся:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Острая гипертоническая энцефалопатия (ГЭ)
ОНМК
Внутримозговое кровоизлияние
ОСН
ОКС
ОПН
Острое расслоение аорты
Тяжелое артериальное кровотечение
Эклампсия
Феохромоцитома
Послеоперационное кровотечение
European Society of Hypertension Scientific Newsletter:
Update on Hypertension Management 2006; 7: No. 28

21. Прогноз для пациентов, перенесших осложненный ГК при АГ

1.
2.
3.
4.
5.
25-40% больных умирают в течение 3 лет от
почечной недостаточности или инсульта
Этот риск увеличивается:
с возрастом
при первичной АГ
при мочевине крови>10 ммоль\л
большей продолжительностью АГ
при наличии ретинопатии 2-4 степеней
У 3.2% разовьется почечная
недостаточность, требующая гемодиализа

22. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ИСХОДЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ

30
24%
23%
20
18%
16%
10
Инфаркт мозга
Отек легких
ОКС Энцефалопатия

23.

У.Черчиль – страдал
АГ, перенес инсульты
в 1953 и 1965 гг., от
последнего скончался
Ф.Рузвельт – страдал
высокой АГ (240/130 мм
рт.ст.). Лечили
бессолевой диетой +
дигиталисом. Умер в 1945
г. от геморрагического
инсульта
И.Сталин. Страдал АГ с
1945 г. Осенью 1945 г.
перенес ишемический
инсульт. Лечение - ? Умер в
1953 г. от геморрагического
инсульта

24.

• ПАТОГЕНЕЗ

25. Механизмы, регулирующие уровень системного АД

Механизмы, регулирующие
системного АД
уровень
Немедленная регуляция
1. Барорецепторный и хеморецепторный
2. Вазоконстриктивная активность вазомоторного
центра
3. СНС и ПНС, включая α и β-адренорецепторы
Среднесрочная
4. РААС
5. МНУП
7. Эндотелиальная система (NO, простациклин,
эндотелин и т.п.)
Долговременная
8. Экскреция воды и натрия (почечное звено)

26. Жан Луи Мари Пуазейль ( J. L. Poiseuille) Уравнение Пуазейля

Жан Луи Мари Пуазейль ( J. L. Poiseuille)
Уравнение Пуазейля
• АД=СВхОПСС=(ЧССхУО)хОПСС
• СВ определяется ОЦК, а следовательно
количеством Na
• ОПСС определяется степенью
вазоконстрикции, следовательно
активностью РААС

27. Нейрогормональная регуляция АД (по Kaplan, 1994)

АД = Сердечный выброс (СВ) х Периферическое сопротивление (ПС)
Гипертензия = Повышение СВ и/или Повышение ПС
Х
↑ преднагрузка
Х
↑ объем жидкости
Задержка
натрия
почками
Х
Вазоконстрикция
↑ сила сердечных
сокращений
↑ ЧСС
Х
Симпатическая
нервная
система
Генетические факторы
Ренинангиотензинальдостероновая
ситтема
Х

28.

С
точки
зрения
механизмов
регуляции АД и складывающегося
взаимодействия факторов патогенеза
гипертензии стабилизация его уровня
в случае повышения возможна при
действии по ряду направлений:
1.Воздействие
на
центральные
механизмы (ЦНС)
2.Ликвидация гиперкатехоламинемии
3.Обеспечение вазодилатации и снижения
ОПС
4.Воздействие
на
систему
ренинангиотензин-альдостерон
5.Стабилизация водно-солевого обмена

29. ПАТОГЕНЕЗ ГК I ТИПА (нейровегетативной формы)

Симпатикотония, гиперкатехоламинемия
Через β1 -рецепторы миокарда увеличение УОС и МОС
Через α1 - адренорецепторы сосудов
- сужение периферических вен и венул увеличение венозного возврата крови к
сердцу - увеличение
УОС и МОС
Рост CВ
Через
α1 - адренорецепторы
Рост
преднагрузки
резистивных сосудов, расширение их, но
не настолько, чтобы нивелировать
влияние увеличенного МОС и снизить АД

30. ПАТОГЕНЕЗ ГК II ТИПА (отечной формы)

Гиперволемия
Увеличение МОС, умеренное повышение
ОПСС
За счёт гипергидратации повышение
образованния эндогенного гликозида
оаубаина - повышение внутриклеточного
Са ++ - сужение сосудов
Задержка воды и натрия
Наследственные дефекты ионной
Умеренный
рост ОПСС
и CВ
проницаемости
мембраны
резистивных
Вазоконстрикция
сосудов способствуют
вхождению Са++ в
клетку
Повышенное потребление соли –
повышенное вхождение Са ++ в клетку

31. Патогенез судорожной формы

• Утрата способности к
ауторегуляторному защитному
сужению мозговых артериол в
ответ на резкое повышение АД с
развитием отека мозга

32. Внезапное повышение АД

• Срыв ауторегуляции мозгового кровотока
• Форсированная вазодилатация мозговых
артерий
• Повреждение эндотелия
• ↑
проницаемости белков плазмы
• Гипоперфузия мозга
• ↑
капиллярного гидростатического давления
• ОТЁК МОЗГА

33. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КРИЗА I ТИПА (НЕЙРОВЕГЕТАТИВНОЙ ФОРМЫ)

• Время развития:
Внезапное (от нескольких мин. до 2-3 час.)
• Субъективные жалобы:
Резкое появление головной боли,
головокружения, нарушения зрения,
потливость, сухость во рту, похолодание
рук, сердцебиение, тахикардия
• Объективно:
Рост преимущественно САД, с большой
пульсовой амплитудой, повышен диурез

34. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КРИЗА II ТИПА (ОТЕЧНОЙ ФОРМЫ)

• Время развития:
Длительное (от 3-4 час. до 1-2 суток)
• Субъективные жалобы:
Постепенное нарастание головной боли, тяжесть
в голове, сонливость, вялость, тошнота, рвота,
одышка, одутловатость лица. пальцев
• Объективно:
Рост САД и ДАД, но преимущественно ДАД,
пульсовое давление уменьшено, склонность к
брадикардии, снижен диурез

35. Клиника судорожной формы

• Потеря сознания, клонико-тонические
судороги, отек мозга продолжается о
нескольких часов до нескольких суток
• По окончании приступа - пациент
может находиться в бессознательном
Быстрое клиническое
улучшение
на фоне
состоянии,
судорожный
синдром,
немедленного снижения АД- ГЭ!
амнезия, нарушения зрения
Сохранение неврологической симптоматики- МИ!
• Существует реальная угроза
субарохноидального кровоизлияния

36. Что необходимо сделать при выработке тактики купирования криза?

37.

• Определить темп снижения АД
• Определить форму криза у данного
пациента
• Выбрать препарат, либо сочетание
лекарственных средств и вариант их
введения
пациенту
(парентеральный, пероральный
и
пр.).
• Определить уровень искомого АД

38.

• Экстренное снижение АД
(за 30-120 минут) показано в
случае
развития
криза,
угрожающего жизни больного
(ОСЛОЖНЁННОГО ГК!)

39. СКОРОСТЬ СНИЖЕНИЯ АД ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ

В течение 30 – 120 минут
В течение 2 – 6 часов
Далее
снижение АД на 15 – 25%
уровень АД 160/100 мм Hg
пероральные препараты
Резкое снижение АД до нормальных значений
противопоказано, т.к. может привести к
гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза!!!

40. Быстрого, но немедленного (в течение нескольких часов) снижения АД требуют следующие состояния:

Быстрого, но немедленного (в т ечение
нескольких часов) снижения АД требуют
следующие состояния:
• гипертензия тяжелой степени, ДАД > 140 мм
рт ст,
• злокачественная
(быстропрогрессирующая)
гипертензия (САД =240-250 мм рт. ст., ДАДдо130 мм рт.ст) без энцефалопатии,
• ДАД>120 мм рт.ст.с изменениями на глазном
дне,
• неостанавливающееся носовое кровотечение,
особенно, если пациент получает аспирин
(дезагрегант).

41. Скорость снижения ад при неосложненном гипертоническом кризе

Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения
АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим
достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более
24 – 48 часов) от начала терапии.
При неосложненном ГК возможно как внутривенное, так и
пероральное применение антигипертензивных лекарственных
средств (в зависимости от выраженности повышения АД и
клинической симптоматики).
Национальные рекомендации по диагностике
и лечению артериальной гипертензии, ВНОК

42.

• При ликвидации гипертензивного
криза необходимо
иметь в виду
три уровня АД:
• АД в момент оказания помощи,
• АД,
являющееся
привычным
“рабочим”,
• АД,
являющееся
минимально
допустимым

43.

Привычное - 150 и 90 мм рт.ст.
Минимально допустимое -115 и 70!
• Минимально допустимым считается
уровень АД, при котором сохраняется
саморегуляция
мозгового
кровообращения - примерно на 25%
ниже
привычных
величин
систолического и диастолического АД
в покое

44.

• В прочих случаях
придерживаются принципа
постепенного снижения уровня
АД!

45. Госпитализация показана

1.
2.
3.
4.
Осложненный ГК
Впервые возникший не осложненный ГК
Не купируемый
ГК с высоким краткосрочным риском:
ИМ в анамнезе
НС в течение последнего месяца
Повторный криз (в течение 48 часов)
Гемодинамически значимое поражение
коронаров (данные КАГ)
Уровень САД >_220 мм рт ст

46. Что можно использовать для купирования ГК?

• Блокаторы бета- и
альфа- рецепторов
• Вазодилататоры
• Диуретики
• Ингибиторы САС, РААС
• Препараты
центрального действия

47.

ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ, применяемые
для купирования кризов
Ингибиторы АПФ
Короткодействующие
Блокаторы
Х
АII
Ингибиторы
Х
ренина
Диуретики
«быстрые»
β +альфа
Блокаторы
Антагонисты
Са++
???
Препараты центр.
действия;
Клонидин и АИР
(моксонидин)

48. Что можно использовать для купирования ГК?

Парентерально:
Клонидин
Урапидил
Эсмолол
Нитроглицерин
Эналаприлат
Магнезия
Фуросемилд
Лабетолол
Нитропруссид
Верапамил
Никардипин
Перорально:
Клонидин
Нифедипин
Карведилол
Каптоприл
Моксонидин
Фуросемид
Анаприлин

49. Схемы купирования ГК

• Тактика применения
гипотензивных препаратов
связывается с выбранной
градацией криза:
1. Осложненный и
неосложненный ГК
2. Патогенетический (тип 1 или 2),
либо клинический (форма по
Кушаковскому ) вариант ГК

50. Схема купирования кризов (М.С.Кушаковский)

I Базовым препаратом считался нифедипин
• Начальная доза - 10 мг, эффект при
разжевывании через 10-15 мин.
• Допустимо
повторное
применение
препарата по 10 мг через 20-30 минут,
далее через 1-2 часа до общей дозы 60 мг.

51. КРИТИКА НИФЕДИПИНА

• Значительное и быстрое снижение АД
• Индуцированная ишемия миокарда
(запрет для ОКС)
• Острое нарушение мозгового
кровообращения
• Корковая слепота
• Плохая всасываемость в полости рта

52. В настоящее время не рекомендуется применение для купирования ГК короткодействующего нифедипина. Отказ от его применения

мотивирован слишком
быстрым (от 5 до 30 мин) и значительным
эффектом, вплоть до гипотонии.
Mansoor AF et all 2002 P&T July 2002 • Vol. 27 No. 7
HYPERTENSIVE CRISES: EMERGENCIES AND URGENCIES DONALD VIDT
MARCH 5, 2003,
Hypertension. 2003;42:1206–1252
Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Сердце №3 2003

53. В настоящее время рекомендуется применять для купирования ГК: «короткие» ИАПФ, «быстрые» диуретики, бета -адреноблокаторы,

альфа-адреноблокаторы,
с ограниченными показаниями - агонисты
имидазолиновых рецепторов (АИР),
«короткие» дигидропиридиновые АК
(беременные, молодые)

54.

• II.
Дальнейшие
дифференцированы
в
зависимости от формы
криза:

55.

• Нейровегетативная формапрепараты «центрального действия»
(клонидин, моксонидин)
β +альфа-адреноблокаторы (карведилол,
лабетолол)
Диуретики (гипотиазид, фуросемид)

56.

• Отечная форма:
Петлевые и тиазидные диуретики,
антагонисты
альдостерона
(фуросемид,
торасемид,
дихлотиазид, спиронолактон)
Ингибиторы АПФ (Каптоприл по 25
мг
(внутрь или сублингвально)
через 30 минут в течение 1,5-2
часов.

57.

• Судорожная форма
1.Противосудорожные (Диазепам 10-30
мг внутривенно + 10-20,0 сернокислой
магнезии внутривенно капельно)
2. Петлевые диуретики (Лазикс 80-120
мг внутривенно)
3. Лабетолол
4. Арфонад 250 мг в 250 мл физ.р-ра
капельно со скоростью 1-3 мг/ мин.

58. Подход к выбору лекарственных средств J.Laragh,2001

• Препараты подразделяют на:
1. Угнетающие систему РААС БАБ,ИАПФ,АРА II
2. Уменьшающие объем внеклеточной
жидкости и концентрацию натрия в
плазме- диуретики (петлевые и
тиазидные), антагонисты альдостерона, а
также БМКК и альфа-блокаторы

59. Классификация и подход к выбору лекарственных средств по J.Laragh,2001

СХЕМА:
1.
2.
3.
4.
1 этап
Каптоприл внутрь или эналаприлат
внутривенно
Контроль АД с интервалом в 30-60
мин.
Достижение эффекта – криз
ренин-зависимый
Нет эффекта – объем-зависимый

60. Классификация и подход к выбору лекарственных средств по J.Laragh,2001 (модификация)

СХЕМА:
2 этап
1. Петлевой диуретик - фуросемид
2. Лабетолол (комбинированный
блокатор альфа и бета-рецепторов
3. Клонидин

61. Терапия неосложненных ГК

Препарат
Доза
Начало\продолжительность
действия
Примечания
Клонидин
0.075 –0.15 мг
30-60 мин\ 8-16
час
Возможен повторный
прием до 0.6 мг
Каптоприл
12.5-25 мг
внутрь или с\л
Внутрь:15-60
мин\6-8 час
При гиповолемиивозможно чрезмерное
снижение АД
Карведилол
12.5-25 мг
внутрь или с\л
30-60 мин\6-12
час
Указанные дозы
противовоказаны при
застойной СН
Моксонидин
0.2-0.4 мг
внутрь
30-60 мин\12-24 Противопоказан при
час
брадикардии, СССУ,АВ
блок.2 и 3 ст.
Нифедипин
5-10 мг
15-20 мин\6-8
час
Тахикардия, гипотония с
угрозой ишемии мозга и
миокарда
Фуросемид
40-80 мг внутрь
30-60 мин\4-8
час
Назначается в основном
при застойной СН, либо в
дополнение к иным
лекарствам

62. Криз без поражения органов-мишеней, но с выраженной клинической симптоматикой

Клиническая
ситуация
1
Действия
↑САД
Бета-блокаторы
Начало действия 30- 60 мин
ЧСС>70 уд/мин
↑ДАД
ЧСС<70 уд/мин
Каптоприл 12,5 – 25 мг
Начало действия 15- 60мин
С типичным приступом
стенокардии, ЧСС норма или
тахикардия
Бета-блокаторы
Начало действия 30-60 мин
Больные СН с ↑САД и ДАД
Каптоприл 12,5 – 25 мг
Начало действия 15- 60мин
Фуросемид 40 – 80 мг
Начало действия 30- 60 мин

63.

64.

65. Терапия осложненных ГК

Препарат
Доза (инфузия)
Начало\продолжительность
действия
Примечания
Нитроглицерин
5 –100 мкг\мин
1-3 мин\5-15
мин
Возможен
повторный прием до
0.6 мг
Эналаприлат
1.25-50 мг внутрь
или с\л
15-30 мин\6-12
час
Главное показание –
ОЛЖН, при
гиповолемии
возможно чрезмерное снижение АД
Сульфат магния
1-6 г
15-25 мин\2-4
час
Предпочтительно
капельное введение
при преэклампсии
Нифедипин
(Адалат)
5 мг в течение 4-8 5-6 мин\период
час
инфузии+до 2
час
ГЭ, ГК при ОПН,
вазоспастической
стенокардии
Фуросемид
40-100 мг
Главное показание ОЛЖН
5 мин\2-3 час

66. Терапия осложненных ГК

Препарат
Доза
(инфузия)
Начало\продол- Примечания
жительность
действия
Нитропруссид
натрия
0.25 –10 мкг\кг\мин
Немедленно\1-2
мин
Строгий
контроль АДугроза гипотонии
Эсмолол
0.5-1.0 мг\кг в\в
струйно в течение 1
мин, далее инфузия
50 мкг\кг\мин
1 мин. максимум
через 5-7
мин/время
инфузии+20-25
мин
Противопоказан
при ОСН,СССУ,
брадикардии, АВ
блокаде
Фентоламин
5 –10 мг\мин
1-2 мин\3-5 мин
Показан при
феохромоцитоме
Урапидил
(Эбрантил)
25 мг в течение 5 мин
в\в струйно
1-2 мин\8-12 час
Повторно при
необходимости
через 5 мин
Верапамил
5 –10 мг
1-5 мин\30-60 мин
Противопоказан
при СН

67. По данным анкетирования 242 врачей СМП, оказалось, что из перечисленных в анкетах 22 наиболее часто применяемых на

догоспитальном этапе препаратов
(дибазол, сульфат магния, клофелин, пентамин,
дроперидол, фуросемид, нифедипин, энап, ношпа, папаверин, анальгин, димедрол и др.)
более половины опрошенных врачей
используют как минимум 15–17 лекарств
чаще всего (90% опрошенных) – димедрол,
анальгин и но-шпу.
Комиссаренко И.А.,Карагодина Ю.Я. 2004

68.

До свидания!