Универ Антиаритмики 2025

1.

АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ,
КАРДИОСТИМУЛИРУЮЩИЕ
КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Кафедра фармации с циклом клинической
фармакологии СПбГУ
Д.м.н. Воробьева В.В.

2. Синдром ВСС

• За последние 20 лет смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в
развитых странах снизилась вследствие мер профилактики ИБС и ХСН
• Но несмотря на эти оптимистичные данные, ежегодно от сердечнососудистых заболеваний во всем мире погибают 17 миллионов человек,
из них 25% становятся жертвами ВСС
• Риск ВСС выше у мужчин и увеличивается с возрастом в связи с
большей распространенностью ИБС среди пожилых людей
• Число случаев ВСС варьирует от 1,40 на 100 000 человеко-лет (95%
доверительный интервал [ДИ] 0,95, 1,98) у женщин до 6,68 на 100 000
человеко-лет (95% ДИ 6,24, 7,14) у мужчин
• Число случаев ВСС среди молодых поколений составляет 0,46–3,7 на
100 000 человеко-лет, что трансформируется в 1100–9000 смертей в
Европе и 800–6200 смертей в США каждый год
• По данным официальных документов Американской ассоциации сердца
в 2014г. внегоспитальная внезапная остановка сердца произошла у 356
500 человек (347 000 взрослых), из которых выжило только 12%. Среди
госпитализированных больных внезапная остановка сердца ежегодно
происходит у 209 000 пациентов; из них доживают до выписки из
стационара 25%

3. Причины ВСС в разных возрастных группах

• Причины ВСС в молодом и пожилом возрасте существенно
различаются. Наиболее частой причиной ВСС в молодом
возрасте являются нарушения ритма и проводимости сердца,
которые могут возникать как без органической патологии
(например, синдром WPW, врождённые дисфункции ионных
каналов [т.н. «каналопатии»]), так и при врождённых
структурных заболеваниях сердца (кардиомиопатии, пороки
клапанов и др.)
• Другими причинами ВСС у молодых больных могут быть
миокардиты и употребление алкоголя и наркотиков
• Также необходимо учитывать больший уровень физической
активности населения и большее количество профессиональных
спортсменов среди более молодого населения. В пожилом
возрасте преобладают хронические заболевания дегенеративного
характера (ИБС, приобретённые пороки клапанов и СН).

4. Приобретенные причины аритмий

• Острые нарушения ритма и проводимости могут
осложнять течение заболеваний:
• ИБС
• ОИМ
• постинфарктный кардиосклероз
• ревматические пороки сердца
• Нарушение метаболизма миокарда вызывает
аномальные автоматические фокусы в
• предсердиях
• АВ-соединении
• желудочках сердца

5. Врожденные причины аритмий

• Аномалии проводящей системы:
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
(WPW синдром )
• Лауна-Генонга-Левайна (LJL)
(механизмы реентри)
• Аномалии процессов реполяризации:
• синдром Романо-Уорда
• синдром Джервела-Ланге-Нильсена
• синдром Бруганда (каналопатии)

6. Ятрогенные аритмии

• Аритмии провоцируются приемом
• сердечных гликозидов
• теофиллина
• кофеина
• Препараты, удлиняющие интервал QT:
• хинидин
• кордарон
• соталол
• терфенадин
• кларитромицин

7. Потенциал действия кардиомиоцита

8. Электрофизиологические механизмы быстрых аритмий

• Аномальный автоматический фокус
• в предсердиях (автоматическая предсердная
тахикардия)
• в АВ-узле (тахикардия АВ-соединения)
• в желудочках (желудочковая тахикардия)
• Механизм реентри
• трепетание и фибрилляция предсердий
• СА-узловая тахикардия
• АВ-узловая реципрокная тахикардия
• Каналопатии

9.

•Классификация Воган-Вильямс (VaughanWilliams)1969 г.
• I класс – блокаторы натриевых каналов
• II класс – бета-адреноблокаторы
• III класс – блокаторы калиевых каналов
• IV класс – блокаторы кальциевых каналов
•Классификация «Сицилианский гамбит»1994 г.

10. Другие антиаритмики для лечения быстрых аритмий

• Аденозин – активатор калиевых каналов
• Алиндин – блокатор хлорных токов
• Ивабрадин – блокатор медленного тока натрия
и калия
• Сердечные гликозиды (дигоксин)
• Электролиты (ионы калия и магния)

11. Блокаторы натриевых каналов

I А класс
Мембраностабилизирующие
[Хинидин], Прокаинамид (Новокаинамид)
I В класс
Лидокаин
I С класс
Пропафенон (Ритмонорм), Этацизин,
Лаппаконитина гидробромид (Аллапинин)

12. Структура потенциалуправляемого Na+-канала

13. I А класс (хинидиноподобные)

• угнетают деполяризацию
• удлиняют рефрактерный период (ЭРП)
• замедляют реполяризацию

14. Клиническое применение антиаритмиков I А класса

• Подавление предсердной и желудочковой
экстрасистолии
• Лечение и профилактика
• пароксизмов трепетания и фибрилляции
предсердий
• Профилактика автоматических и реципрокных
• желудочковых тахикардий
• фибрилляции желудочков
• Купирование пароксизмов аритмий

15. Прокаинамид (Procainamide)

• Препарат первого ряда для купирования
пароксизма мерцательной тахиаритмии (МТА)
• При пароксизме МТА с низким АВ-проведением
(3:1; 4:1)
• внутрь по 1,0-1,5 однократно, а затем по 0,5
каждые 4 часа, но не более 4,0 в сутки до
купирования пароксизма
• в/в 15-17мг/кг веса больного под контролем
АД

16. I В класс

• Укорачивают реполяризацию
• Сокращают ЭРП
• Подавляют автоматизм эктопических очагов
возбуждения в желудочках, вызванных ишемией ткани

17. Лидокаин (Lidocaine)

• Препарат выбора для экстренного купирования
• желудочковой тахикардии
• желудочковой экстрасистолии при ОИМ
• Вначале вводят внутривенно струйно в дозе
0,001, а затем по 0,5 мг/кг каждые 8-10 мин до
общей дозы 3 мг/кг
• Поддерживающая инфузия со скоростью 2-4
мг/мин

18. I С класс

• Резко угнетают деполяризацию
• Не влияют на ЭРП
• Удлиняют ЭРП дополнительных путей проведения!
• Угнетают проведение в системе Гиса-Пуркинье и
миокарда желудочков

19. Показания для назначения антиаритмиков I С класса

• Лечение и профилактика наджелудочковых
тахикардий
• Лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
(так как все средства этого подкласса удлиняют
рефрактерный период дополнительных путей
проведения)
• Лечение и профилактика желудочковых аритмий

20. Пропафенон (Propafenone)

• Рацемическая смесь, состоящая из R-пропафенона и Sпропафенона.
• Прием рer os приводит к быстрому всасыванию
препарата на 90%
• Максимальная концентрация Cmax в плазме крови
достигается через 1-3,5 ч
• Подвергается интенсивному метаболизму при «первом
прохождении» через печень с образованием 2 активных
метаболитов с антиаритмической активностью
• Per os в таблетках по 0,15; D нач 450 - 600 мг/сут,
Dmax 900 мг/сут
• При в/в капельном введении D нач 500 мкг/кг, D max
1-2 мг/кг веса
• 3,5 мг в1 мл, то есть 0,35% раствор!

21. Флекаинид

•Назначают при резистентных аритмиях,
устойчивых к действию других
антиаритмиков
• Начальная доза 100 мг 2 раза в сутки
• Дозу осторожно увеличивают каждые 4
дня на 50 мг
• пока не будет достигнут эффект
или
• пока суточная доза не достигнет 400 мг

22. Побочные эффекты антиаритмиков I класса

• Аритмогенное действие в виде желудочковой
тахикардии по типу «пируэта» (I А, С класс)
• Блокады
• синоатриальная блокада (I C класс)
• АВ- блокада
• внутрижелудочковая блокада (I А класс)
• Ухудшение сократимости миокарда ( I А, С класс)
• Артериальная гипотензия (I А класс)
• Спутанность сознания и судороги (лидокаин)

23. Побочные эффекты антиаритмиков I класса

• Головокружение (I С класс)
• Нечеткость зрительных восприятий (I С класс)
• Тремор (I С класс)
• Нарушение вкусовой чувствительности (I С класс)
• Парестезии (I С класс)
• Втрое увеличивают порог стимуляции
предсердий и желудочков
использование
у больных с имплантированным
электрокардиостимулятором требует
осторожности (I С класс)

24. Кардиостимуляторы и кардиовертеры- дефибрилляторы

Кардиостимуляторы и кардиовертерыдефибрилляторы

25. Бета-адреноблокаторы

Пропранолол (Анаприлин), Метопролол (Беталок)

26.

27. Влияние БАБ на функции сердца

«-» хронотропный
«-» дромотропный
«-» батмотропный
«-» инотропный

28. Клиническое использование БАБ в аритмологии

• Мерцательная аритмия и трепетание предсердий
• Автоматические и реципрокные наджелудочковые
тахикардии
• Наджелудочковые аритмии, возникающие
• при физических нагрузках
• при эмоциональном напряжении
• Нарушения ритма на фоне
• тиреотоксикоза
• феохромоцитомы

29. Клиническое использование БАБ в аритмологии

• Нарушения ритма при
• идиопатической гипертрофической кардиомиопатии
• пролапсе митрального клапана
• Лечении некоторых видов синдрома
врожденного длинного Q T
• Аритмия на фоне интоксикации СГ
• Аритмии при интоксикации разными ядами
(имипрамин)
• Синдром Вольфа – Паркинсона –Уайта ( WPW –
синдром)

30. Побочные эффекты БАБ

• Брадикардия и АВ-блокада
• Усугубляют сердечную недостаточность (СН)
• При в/в введении пропранолола может
возникнуть артериальная гипотензия
• «Синдром отмены» может привести к
возникновению нарушений ритма сердца и
стенокардии
• БАБ уменьшают клинические проявления
гипогликемического состояния
• Пропранолол нельзя назначать при БА и ХОБЛ

31. Эсмолол (INN)

• Кадиоселективный БАБ ультракороткого
действия
• Период полураспределения – 2 мин, а
полувыведения – 9 мин, длительность действия
10 - 20 мин
• Насыщающую дозу препарата 0,5 мг/кг вводят за
1 мин
далее за 4 мин вводят 50
мкг/кг/мин
• При отсутствии эффекта скорость введения
повышают на 50 мкг/кг/мин каждые 4 мин, но не
более 200 мкг/кг/мин

32. Инфузомат

Управляемый фармакологический эффект !

33. III Класс блокаторы калиевых каналов

Амиодарон (Кордарон), Соталол

34. Структура потенциалзависимого К+- канала

35. III класс антиаритмиков

• Удлиняют реполяризацию и потенциал действия
• Удлиняется ЭРП
• Уменьшается способность мембран к спонтанной
диастолической деполяризации

36. Зависимость антиаритмического эффекта препаратов III класса от ЧСС

• При учащении сердечного ритма
• степень блокады К+-каналов
• антиаритмический эффект
Обратная частотная зависимость
• приводит к уменьшению эффекта
• создает условия для развития проаритмии
по типу torsades de pointes (пируэтной
аритмии)

37. Амиодарон (Amiodarone)

• Наиболее мощный и универсальный антиаритмик
• Обладает широким спектром противоаритмической
активности
• Антиаритмическая активность более выражена в
отношении наджелудочковых аритмий
• Замедляет
• частоту образования импульсов в синусовом узле
• проведение в АВ-узле (блокада БАР !)
• Дополнительно
• конкурентно блокирует альфа-адренорецепторы
• симпатолитическое действие
• вазодилятярующее действие

38. Фармакокинетика амиодарона

• Кардиальные эффекты зависят от фиксации препарата в
тканях (кумуляции)
• Период насыщения – 10 сут и более; Т1/2 – 28 дней
24 часа
5-7 дней
Недели и месяцы
внутрисосудистое
русло
большинство
органов и тканей
жировая ткань

39. Дозирование амиодарона per os

• Фаза насыщения – в суточной дозе 800 – 1600
мг один раз в течение 1 – 2 недель
• Поддерживающая доза 200 – 600 мг/сутки
• Время от начала приема препарата до начала
клинического действия от 5 до 15 суток

40. Показания и методика парентерального введения амиодарона

• Купирование наджелудочковых тахиаритмий
• приступов наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с
высокой частотой сокращений желудочков, в особенности
на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
• купирование пароксизмальной и устойчивой формы
мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и
трепетания предсердий
• Купирование желудочковых пароксизмальных
аритмий
• Вводят в/в через центральный венозный катетер
в дозе 5 мг/кг болюсно, затем капельное
поддерживающее введение под контролем ЭКГ,
АД, ЧСС в кардиореанимации!

41. Внутривенный путь введения кордарона

• Кардиореанимация
• Вводят при остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков,
резистентной к дефибрилляции
• при отсутствии центрального венозного доступа, для введения
препарата могут быть использованы периферические вены
• За исключением неотложных клинических ситуаций препарат
следует применять только в стационаре в блоке интенсивной
терапии под постоянным контролем ЭКГ и АД должен вводиться
через центральный венозный катетер
• При в/в введении препарат Кордарон® нельзя смешивать с другими
препаратами
• Не следует вводить другие препараты в одну и ту же линию
инфузионной системы, что и препарат Кордарон®
• Применять только в разведенном виде
• Для разведения препарата Кордарон® следует использовать только
5% раствор декстрозы (глюкозы)
• не рекомендуется использовать концентрации инфузионного
раствора меньше получаемых при разведении 2 ампул в 500 мл 5%
декстрозы (глюкозы)

42. Побочные эффекты амиодарона

• Микроотложения в роговице
• Фотосенсибилизация
• Гипотиреоз или тиреотоксикоз (по химической
структуре близок к тироксину)
• Пневмонит
• Легочный фиброз
• Брадикардия
• АВ-блокада
• Проаритмии в виде желудочковой тахикардии
по типу пируэта

43. Противопоказаниями к применению амиодарона

• Брадикардия
• Синдром слабости синусового узла
(повторяющиеся паузы > 2–3 с)
• Выраженное удлинение интервала PQ (> 0,22–
0,24 с)
• Удлинение интервала QT до 460–500 мс
• АВ–блокада II (особенно 2 : 1) и III степеней
• Двух– и трехпучковая блокада

44. Блокаторы кальциевых каналов

Верапамил (Изоптин СР), Дилтиазем

45. Ультраструктура кальциевого канала

Фармакологическая блокада высокопороговых кальциевых каналов l-типа
кардиомиоцитов восстанавливает активность дыхательной цепи, нарушенную
вибрацией
Воробьева В.В., Левченкова О.С., Шабанов П.Д.
Биофизика. 2024. Т. 69. № 2. С. 303-310
Блокада кальциевых каналов кардиомиоцитов кролика восстанавливает активность
фермент-субстратных комплексов дыхательной цепи в модели вибрационноопосредованной гипоксии
Воробьёва В.В., Левченкова О.С., Шабанов П.Д.
Биомедицина. 2022. Т. 18. № 4. С. 63-73.
Биохимические механизмы энергопротективного действия блокаторов
медленных высокопороговых кальциевых каналов l-типа
Воробьева В.В., Левченкова О.С., Шабанов П.Д.
Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2022.
Т. 20. № 4. С. 395-405

46. Ионопроводящая пора кальциевого канала

α1-субъединица состоит из 4 повторяющихся доменов I–IV
выполняет функции селективности, проводимости,
чувствительности к мембранному потенциалу и блокирующим
агентам

47. IV класс

• угнетают фазу 4 деполяризации
• уменьшают трансмембранный потенциал покоя
• удлиняют рефрактерный период
• снижают автоматизм и замедляют проведение
импульса

48. Верапамил (Verapamil)

• Оказывает антиаритмическое действие только на
уровне предсердий
• Замедляет проведение импульса в АВ-узле
• Снижает частоту сердечных сокращений (ЧСС)
при мерцательной аритмии и трепетании
предсердий, замедляя проведение импульса в
АВ-узле

49.

50. Верапамил

• Для безопасного введения верапамила
необходимо дифференцировать
суправентрикулярную тахикардию
с узким
QRS
с широким
QRS
• Если QRS узкий - верапамил вводить можно!

51. Безопасность применения верапамила при наджелудочковых аритмиях с узким QRS

• При пароксизме наджелудочковых аритмий c
узким QRS вводят в/в медленно 5-10 мг в
течение 1-2 мин
• Если эффект недостаточен, введение повторяют
через 15-20 мин
• Инфузию поддерживающей дозы проводят со
скоростью 0,125 мг/мин

52. Побочные эффекты верапамила

• Брадикардии
• АВ-блокады высокой степени и асистолии
• При мерцательной аритмии у больных с
синдромом ВПВ может увеличить частоту
желудочковых сокращений
• У больных с нарушенной функцией печени
содержание верапамила после многократного
приема быстро достигает токсического уровня
• Гипотензия
• Сердечная недостаточность

53. Кардиостимуляторы

Допамин, Добутамин, Левосимендан
(Симдакс)

54. Кардиостимулирующие средства

Средства с β1-адреномиметическим эффектом
Добутамин
Допамин
Стимуляторы дофаминовых DA1- и β2адренорецепторов
Допексамин
Сенситизатор к ионам кальция
Левосимендан (Симдакс)

55. Допамин (Dopamine)

В дозах от 0,5 до 2 мкг/кг ⸳ мин – стимуляция
дофаминовых DA 1- рецепторов и вазодилятация
В дозах от 2 до 10 мкг/кг ⸳ мин – стимуляция
бета1 - адренорецепторов сердца и усиление
работы сердца с уменьшением явлений сердечной
недостаточности
В дозах более 10 мкг/кг ⸳ мин стимулирует
альфа1-адренорецепторы сосудов и повышает
системное АД

56. Добутамин (Dobutamine)

• Оказывает преимущественное действие на бета1 –
адренорецепторы сердца
• При острой сердечной недостаточности
• улучшает сократимость миокарда
• увеличивает ударный объем
• увеличивает сердечный выброс
• повышает системное давление
• улучшает перфузионный кровоток в органах и
тканях
Назначается в дозах 5-20 мкг/кг/мин

57. Допексамин (INN)

• Стимулирует дофаминовые DA1-рецепторы и бета2адренорецепторы
• Аффинитет по отношению к β2 –АР в 9,8 раз
превосходит аффинитет к β1 – АР
• При СН в миокарде количество β1и β2 АР
становится одинаковым
• Поэтому селективная стимуляция β2-АР может
сопровождаться «+» инотропным эффектом
• Дозы от 0,5 - 6 мкг/кг/мин

58. Левосимендан (INN)

• Связывается с тропонином С и повышает реакцию
миофибрилл на кальций – кальциевый
сенситизатор
• Повышает силу сердечных сокращений
• Нормализует диастолу миокарда
• Вызывает вазодилятацию артериол и венул
(гемодинамическая разгрузка миокарда)
• Показан при ОСН с низким сердечным выбросом
при уровне АДсист не ниже 85 мм рт. ст. и
устраненной гиповолемии!

59. Гемодинамическая разгрузка миокарда

60. Норэпинефрин (Norepinephrine)

• Неселективный (альфа- бета-) адреномиметик
• 1 мл 0,2% раствора разводят в 200 мл 5% раствора
глюкозы
• Вводят в/в капельно с помощью инфузомата под
контролем АД 0,2-1,0 мкг/кг в мин
• Цель введения - лечение острой сердечной
недостаточности (ОСН)
• Обязательно нормализация ОЦК! для безопасного и
эффективного введения препарата

61. Выводы

• Для лечения сердечных аритмий используют
антиаритмические препараты 4 классов
• Каждый класс антиаритмических препаратов
влияет на определенные
электрофизиологические свойства сердца
• Знание особенностей действия антиаритмиков
позволяет использовать их эффективно и
безопасно при аритмиях
• наджелудочковой (верапамил) или
• желудочковой (лидокаин) локализации

62. Выводы

• Для лечения ОСН используют кардиостимуляторы
• допамин
• добутамин
• допексамин
• левосимедан
• неселективные адреномиметики
• Для лечения ХСН используют
• сердечные гликозиды (кардиотоники)
• иАПФ
• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов
• Некоторые бета-адреноблокаторы
• Диуретики

63. Кардиологические термины

• Аритмии
• Проаритмогенное действие
• ОСН
• Ударный объем и сердечный выброс
• Перфузионный кровоток
• Пред- и постнагрузка на миокард
• Управляемый фармакологический эффект
• Гемодинамическая разгрузка миокарда

64.

СПбГУ 2025 год

65. Причины сердечной недостаточности

• Врожденные пороки сердца (с большим сбросом
слева направо, обструкцией выносящего тракта
левого или правого желудочка)
• Миокардит
• Инфекционный эндокардит
• Аритмии (пароксизмальная предсердная
тахикардия, фибрилляция и трепетание
предсердий)

66. Клиническая картина сердечной недостаточности

• Симптомы нарушения сердечной деятельности
(задержка физического развития, потливость,
кардиомегалия, ритм галопа, парадоксальный и
альтернирующий пульс)
• Симптомы застоя в легких
(тахипное, одышка при нагрузке, кашель, хрипы, свистящее
дыхание, цианоз)
• Симптомы венозного застоя в большом круге
кровообращения
(гепатомегалия, растяжение шейных вен, отеки)

67. Задачи лечения сердечной недостаточности (СН)

• Лечение заболевания, вызвавшего СН
• Уменьшение симптомов СН
• Замедление прогрессирования СН
• Обратное развитие поражений органов-мишеней
• Предупреждение декомпенсации СН
• Увеличение продолжительности жизни больных

68. Классификация кардиотонических средств (1)

Сердечные гликозиды
1. Быстрого и короткого действия
Строфантин
Коргликон
2. Средней скорости и длительности действия
Дигоксин
Целанид
3. Медленного и длительного действия
Дигитоксин

69. Классификация кардиотонических средств (2)

Негликозидные средства
1. Ингибиторы фосфодиэстеразы
Амринон
Милринон
2. Повышающие чувствительность сократительных белков
кардиомиоцитов к ионам кальция (кальциевые
сенситизаторы)
Левосимендан
Пимобендан

70. Химическая структура сердечных гликозидов

71. Ионные нарушения при сердечной недостаточности

• Вхождение Са2+ внутрь кардиомиоцита в фазу возбуждения
мембраны идет в замедленном темпе
• Пиковая концентрация в области Са2+ миофибрилл сердца не
достигает своевременного необходимого уровня для
энергичного и согласованного сокращения кардиомиоцитов
сокращение сердца
вялое, неполное, растянутое во времени

72. Механизм действия сердечных гликозидов

73. Механизм действия сердечных гликозидов

• Ингибируют Na+/K+ АТФ-азу мембраны КМЦ
• Содержание ионов К+
• Содержание ионов Na+
• Трансмембранный Na+/Са2+-обмен
• Интенсивность выведения Са2+
• Увеличение Са2+ в саркоплазме и ретикулуме
кардиомиоцита
• Быстрое и сильное сокращение КМЦ
КАРДИОТОНИЧЕСКОЕ действие

74. Кардиальные эффекты сердечных гликозидов (1)

• Увеличение силы и скорости сокращения миокарда - « + »
инотропный эффект
• Систола становится более короткой, эффективной и энергетически
экономной
• Диастола удлиняется, улучшая метаболизм миокарда
• Увеличиваются систолический и минутный объемы сердца
• У больных снижается застой крови в легких
уменьшается
одышка;
увеличивается почечный кровоток
снижаются отеки;
увеличивается мышечный кровоток
снижается мышечная
слабость и повышается физическая сила

75. Проводящая система сердца

76. Кардиальные эффекты сердечных гликозидов (2)

• Урежение ЧСС - «-» хронотропное действие происходит
путем усиления вагусных эффектов на сердце (диастолическое
действие)
• Удлинение диастолы ведет к улучшению кровоснабжения
миокарда и восстановлению энергетических ресурсов
• На ЭКГ увеличивается интервал Р – Р
• У больных снижается тахикардия
исчезает ощущение
сердцебиения, вызывающее страх

77. Кардиальные эффекты сердечных гликозидов (3)

• Снижение скорости проведения возбуждения через
атриовентрикулярный узел - « - » дромотропный
эффект, снижает частоту сердечных сокращений
• Рефрактерный период АВ-узла и пучка Гиса увеличиваются
• Снижается ЧСС
• Удлиняется диастола, удлиняется фаза отдыха миокарда
• На ЭКГ увеличивается Р - Q

78. Потенциал действия кардиомиоцита

79. Кардиальные эффекты сердечных гликозидов (4)

• « + » батмотропный эффект – повышение возбудимости
волокон Пуркинье
• проявляется только в токсических дозах, возникает на фоне
интоксикации сердечными гликозидами и приводит к
появлению эктопических очагов возбуждения и
возникновению экстрасистол или желудочковой тахикардии
• Больные ощущают перебои в работе сердца или
сердцебиение с одышкой, чувством страха, потерей
сознания

80. ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ НА СЕРДЦЕ

« - » ХРОНОТРОПНЫЙ эффект
« +» ИНОТРОПНЫЙ эффект
« - » ДРОМОТРОПНЫЙ эффект
« + » БАТМОТРОПНЫЙ эффект

81. Клинически значимые экстракардиальные эффекты сердечных гликозидов

• Понижение активности симпатического отдела
вегетативной нервной системы
• Снижение активности ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС)
• Нормализация барорефлекторных механизмов
регуляции сердечной деятельности

82. Изменения кровообращения на фоне применения сердечных гликозидов

• АД
и приближается к норме
• Венозное давление
и приближается к норме
• Кровоснабжение сердца улучшается
• Диурез повышается
• ОЦК снижается
• Отеки исчезают
• Восстанавливаются функции и размеры паренхиматозных
органов (печени и почек) и органов пищеварительного
тракта

83. Современные показания для применения сердечных гликозидов

• В комплексной терапии хронической сердечной
недостаточности II функционального класса при наличии
мерцательной аритмии;
• В комплексной терапии хронической сердечной
недостаточности III – IV функционального класса при
мерцательной аритмии или на синусовом ритме при переходе
в более легкий класс СН
• Для купирования острой сердечной недостаточности,
вызванной пароксизмом мерцательной тахиаритмии

84. Противопоказания к назначению сердечных гликозидов

• Слабость синусового узла и брадикардия менее 55 уд
/мин
• Синоаурикулярная или атриовентрикулярная блокада
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW - синдром)
• Острая коронарная недостаточность
• Почечная недостаточность
• Мерцательная аритмия с редким ритмом желудочков

85. Интоксикация сердечными гликозидами Предрасполагающие факторы

• Гипокалигистия (миокардиты, ИБС, ХСН)
• Гипокалиемия (ХСН, диуретики, глюкокортикоиды)
• Почечная и печеночная недостаточность
• Одновременное применение: адреномиметиков (дофамин,
эпинефрин) ингибиторов фосфодиэстеразы (теофиллин)
антикоагулянтов (гепарин)
противоаритмических средств (дифенин)
β-адреноблокаторов
• Уменьшение размеров функционирующего миокарда (острый
период ОИМ, миокардит, кардиомегалия)

86. Интоксикация сердечными гликозидами Симптомы

• Со стороны ЖКТ – тошнота, рвота, боли в эпигастральной
области
• Со стороны сердца – брадикардия, АВ-блокада, желудочковая
экстрасистолия, политопные желудочковые экстрасистолы на
фоне тахикардии, изменение вольтажа SТ
• Со стороны ЦНС – головная боль, головокружение,
галлюцинации, спутанность сознания, афазия, делирий
• Нарушения зрения – ксантопсии, фотофобия, нечеткость
зрения, макро- и микропсия

87. Интоксикация сердечными гликозидами Лечение

• Поляризующая смесь по 10мл в/в капельно (5% р-р
глюкозы, инсулин, панангин)
• Комплексоны ионов Са – ЭДТА в/в капельно 2-4,0 в 500 мл
5% р-ра глюкозы
• Донатор SH-группировок для восстановления активности
Nа+/К+-АТФ-азы – унитиол по 5мл 5% р-ра в/в
• При отсутствии эффекта – дигинбид (Fab-фрагменты
антител) для связывания гликозидов 0,04 на 4 мл воды для
инъекций в/в

88. ДИГОКСИН (INN)

• Препарат выбора
• У детей до 12 лет биотрансформируется слабо
• Имеет два пути элиминации:
- 80-90% выводится в неизмененном виде с мочой;
-10% - выводится с желчью в кишечник
• Почечная недостаточность требует уменьшения
поддерживающих доз на 1/3-1/2
• Форма выпуска: таб. по 0,00025 и 0,025% р-р по 1 мл в
ампулах

89. ДИГОКСИН (INN)

• Должен применяться в малых дозах – до 0,25 мг/сут
(по 1 табл. 1 раз в сутки)
• При массе тела более 80 кг – до 0,375 мг/сут
• При малых дозах он действует как
нейрогуморальный модулятор и оказывает слабое
«+» инотропное действие, без опасности
интоксикации
• При почечной недостаточности и у пожилых
пациентов доза уменьшается до ¼ - ½ таблетки в
сутки

90. Кардиологические термины

• ХСН
• ОСН
• Ударный объем и сердечный выброс
• Перфузионный кровоток
• Пред- и постнагрузка на миокард
• Управляемый фармакологический эффект
• Инфузомат
• Гемодинамическая разгрузка миокарда

91. ВЫВОДЫ

•Для лечения ХСН используются СГ в
комбинации с диуретиками, бетаадреноблокаторами и вазодиляторами
•Для лечения ОСН – допамин, добутамин,
допексамин, левосимедан, неселективные
адреномиметики

92. Благодарю за внимание!

СПб, ВМА им. С.М. Кирова