Порушення кровообігу, пристосування та компенсація. Патофізіологія кровообігу. Гіпоксія

1.

Лекція за темою:
Порушення кровообігу, пристосування та
компенсація.
Патофізіологія кровообігу. Гіпоксія.

2.

Загальне артеріальне повнокрів'я
Артеріальне повнокрів'я - підвищене
кровонаповнення органу, тканини в
результаті посиленого притоку
артеріальної крові. Воно може бути
загальним, що спостерігається при
збільшенні об'єму циркулюючої крові
(плетора) або кількості еритроцитів
(еритремія).

3.

У таких випадках спостерігається
червоний колір шкірних покривів,
слизових оболонок і підвищення
артеріального тиску.
Найчастіше артеріальна гіперемія
має місцевий характер і виникає при
різноманітних причинах.

4.

Розрізняють фізіологічну
артеріальну гіперемію, яка виникає
під впливом адекватних доз фізичних
і хімічних чинників, почуття гніву,
сором'язливості (рефлекторна
гіперемія), при посиленні функції
органів (робоча гіперемія),
і патологічну артеріальну гіперемію.

5.

Виходячи з особливостей етіології та механізму
розвитку, виділяють такі види патологічної
артеріальної гіперемії:
•ангіоневротичну (нейропаралітичну);
•колатеральну;
•гіперемію після анемії (постанемічну);
•вакатну;
•запальну;
•гіперемію, яка спричинена артеріовенозних
шунтом

6.

Ангіоневротична
(нейропаралітична) гіперемія
спостерігається як наслідок подразнення
судинорозширювальних нервів або
паралічу судинозвужувальних нервів.
Шкіра, слизові оболонки стають
червоними, трохи припухлими, при
дотику - теплими або навіть гарячими.

7.

Такий вид гіперемії може виникати в
деяких ділянках тіла при порушенні
іннервації; на шкірі і слизових оболонках
людини при деяких інфекційних
хворобах, які спроводться ураженням
вузлів симпатичноі нервової системи;
цей вид гіперемії проходить швидко
та без наслідків.

8.

Колатеральна гіперемія виникає у
зв'язку зі затрудненням кровотоку по
магістральному артериальному стовбуру,
який закритий тромбом або емболом.
У таких випадках кров
направляється по колатеральним судинам.
Просвіт їх рефлекторно розширюється,
приплив артеріальної крові посилюється і
тканина отримує підвищену кількість
крові.

9.

Гіперемія після анемії
(постішемічна) розвивається в тих
випадках, коли фактор, який викликав
стиск артерії (пухлина, накопичення
рідини в порожнинах, лігатура й т.п.) і
недокрів'я тканин, швидко усувається.

10.

У таких випадках судини раніше
знекровленої тканини різко
розширюються і переповнюються кров'ю,
що може призвести не тільки до їх
розриву і крововиливу, а й до недокрів'я
інших органів, наприклад, головного
мозку, у зв'язку з різким перерозподілом
крові.
Тому такі маніпуляції, як видалення
рідини з порожнин тіла, великих пухлин,
зняття еластичного джгута, слід
проводити повільно.

11.

Вакатна гіперемія (від лат. vacuusпорожній) розвивається у зв'язку зі
зниженням барометричного тиску.
Вона може бути загальною,
наприклад, у водолазів і кесонних
робітників при швидкому підйомі з місця
підвищеного тиску. Гіперемія, яка при
цьому виникає, має зв’язок із газовою
емболією, тромбозом судин і
крововиливом.

12.

Місцева вакатна гіперемія з'являється
на шкірі під впливом, наприклад,
медичних банок, які утворюють над її
певними ділянками розріджений
простір (вакуум).
•Запальна гіперемія - постійний
супутник запалення.

13.

Гіперемія на підставі
артеріовенозного шунта виникає в тих
випадках, коли, наприклад, при
вогнепальному пораненні або іншій
травмі відбувається з'єднання між
артерією і веною, тоді артеріальна
кров направляється в вену.

14.

Значення патологічної артеріальної
гіперемії визначається за її видом.
Колатеральна гіперемія за своєю суттю є
компенсаторною і забезпечує кровообіг
при окклюзіі артеріального стовбура.
Запальна гіперемія - обов'язковий
компонент цієї захисно-пристосувальної
реакції. Разом з тим вакатна гіперемія стає
однією з складових частин кесонної
хвороби.

15.

Загальне венозне повнокров'я
Загальне гостре венозне повнокров'я
Загальне хронічне венозне повнокров'я

16.

Морфологічна картина
У легенях розвивається набряк і геморагії;
гострий набряк легень - одна з основних
причин смерті хворих з гострою серцевосудинною недостатністю
•У нирках виникають дистрофія і некроз
епітелію звитих канальців
•У печінці розвиваються центролобулярні
крововиливи і некрози

17.

Гострий набряк легень

18.

Центролобулярний некроз печінки внаслідок
венозного повнокрів'я

19.

«Мускатна» печінка внаслідок венозного
повнокров'я

20.

Ішемія
Недокрів'я, або ішемія - зменшення
кровонаповнення тканини, органу, частини
тіла в результаті недостатнього припливу
крові.
Ішемія буває:
ангіоспастична
обтураційна
компресійна

21.

При гострому недокрів'ї в органах
виникають дистрофічні і некротичні
зміни
При хронічному недокрів'ї
розвивається атрофія паренхіматозних
органів і склероз строми

22.

Некроз епітелія ниркових канальців при
ішемії

23.

Порушення судинної
проникності
Кровотеча (геморагія) - вихід крові з
просвіту кровоносної судини або
порожнини серця в навколишнє
середовище (зовнішня кровотеча) або в
порожнини тіла (внутрішня кровотеча)
Крововилив - окремий вид кровотечі,
при якому кров накопичується в
тканинах

24.

Види крововиливів
Гематома – скупчення кровi, що згорнулася в
тканинах з порушенням її цілості й утворенням
порожнини
•Геморагічне просочування - крововилив при
збереженні тканинних елементів
•Синці (екхімози) - площинні крововиливи в
підшкірній клітковині і м'язах
•Петехії - дрібні точкові крововиливи на шкірі і
слизових оболонках

25.

Петехіальні
крововиливи під
епікардом

26.

Епідуральна гематома – крововилив над
зовнішньою поверхнею мозкових оболонок

27.

Причини кровотечі
(крововиливу)
Розрив стінки судини (при пораненні
стінки або розвитку в ній патологічних
процесів - запалення, некрозу,
аневризми)
Роз'їдання стінки судини (при
запаленні, некрозі стінки, злоякісній
пухлині)
Підвищення проникності стінки
судини, що супроводжується діапедезом
еритроцитів. Діапедезні крововиливи
(дрібні, точкові) виникають в судинах
мікроциркуляторного рестища

28.

Кровотечі та крововиливи мають
велике клінічне значення,
ускладнюючи найрізноманітніші
захворювання
•Крововилив в головний мозок часто
ускладнює гіпертонічну хворобу: великі
крововиливи (гематоми) зазвичай
виникають внаслідок розриву
мікроаневрізм, дрібні - шляхом
діапедезу

29.

Вихід крововиливу
Утворення «іржавої» кісти (іржавий колір
обумовлений накопиченням
гемосидерину)
Інкапсуляція або проростання гематоми
сполучною тканиною
Нагноєння при приєднанні інфекції

30.

Плазморагія
Вихід плазми з кровоносного русла при
підвищенні судинної проникності.
•Наслідком плазморагій є просочування
плазмою крові стінки судини і тканин, які
оточують її - плазматичне просочування; це
один із проявів порушеною судинної
проникності, яка в нормі забезпечує
транскапілярний обмін.

31.

При плазматиному просякненні
стінка артеріоли стає потовщеною,
гомогенною, що виявляється при
мікроскопічному дослідженні. При
крайньому ступені плазматичного
прсякнення виникає фібриноїдний
некроз.

32.

Стаз
Стаз - різке уповільнення і зупинка течії
крові в судинах мікроциркуляторного русла,
головним чином в капілярах
•Причини - дисциркуляторні порушення,
пов'язані з інфекціями, інтоксикаціями,
венозним повнокров'ям, шоком.

33.

Ослаблена функція серця привела до хронічного
набряку і венозного стазу з виходом з судин
еритроцитів, що призвело до накопичення
гемосидерину, забарвлюючого шкіру в
коричневий колір

34.

Тромбоз
Тромбоз - прижиттєве згортання крові в
просвіті судини або порожнинах серця; при
цьому утворюється згорток крові, який
називають тромбом
•Тромбоз являє собою один з найважливіших
механізмів гемостазу, разом з тим він може
стати причиною порушення
кровопостачання органів і тканин з
розвитком інфарктів, гангрени

35.

Коронарний
тромбоз. В передній
низхідній коронарній
артерії можна
побачити тромб

36.

Коронарний тромбоз. Тромб займає просвіт,
викликаючи ішемію і / або інфаркт міокарда

37.

Коронарний тромбоз. Мікроскопічно видно тромб,
закриваючий просвіт коронарної артерії

38.

Стадії морфогенеза тромбу
1. Аглютинація тромбоцитів
•2. Коагуляція фібриногену
•3. Аглютинація еритроцитів
•4. Преципітація плазмових білків
В завлежності від будови і зовнішнього виду
розрізняють білий, червоний, змішаний і гіаліновий
тромби

39.

Емболія
Емболія - циркуляція в крові (і лімфі)
частинок, які не зустрічаються в
нормальних умовах і закупорка ними судин.
Самі частинки називаються емболами.
Тромбоемболія виникає при відриві тромбу
або його частини. Це найбільш частий вид
емболії.
Напрклад тромбоемболія легеневої артерії

40.

Головний легеневий стовбур і легеневі артерії
правої і лівої легень розкриті, видно великий
«сідлоподібний» тромбоембол. Такий ембол
смертельний для пацієнта

41.

Мікроскопічний вигляд тромбоембола в гілці
легеневої артерії

42.

Артеріальна тромбоемболія (артерій
великого кола кровообігу)
•жирова емболія
•повітряна емболія
•газова емболія
•тканинна емболія
•мікробна емболія
Емболія чужорідними тілами

43.

Шок
Шок - циркуляторний колапс, що
супроводжується гіпоперфузією тканин і
зниженням їх оксигенації
Причини шоку:
1. Зниження серцевого викиду (частіше при
крововтратах або важкій серцевій
недостатності)
2. Поширена периферична вазодилатація
(частіше при сепсисі або важкій травмі, що
супроводжується гіпотензією)

44.

Типи шоку
Гіповолемічний шок
•Кардіогенний шок
•Септичний шок
•Судинний шок:
•А) анафілактичний
•Б) нейрогенний (травматичний шок)

45.

Стадииії шоку
1) Непрогресуюча (рання) стадія.
Включаються механізми, що компенсують
зниження серцевого викиду для підтримки
перфузії життєво важливих органів

46.

2) Прогресуюча стадія. Виснаження
компенсаторних механізмів: розвиваються
тканинна гіпоперфузія і метаболічний
ацидоз, кров «секвеструється» в різко
розширеному капілярному руслі; виникає
глибокий колапс.
3) Необоротна стадія. Розвиваються
пошкодження органів і метаболічні розлади,
не сумісні з життям.

47.

Для морфологічних змін шоку
характерні порушення гемокоагуляції у
вигляді ДВЗ-синдрому, геморагічного
діатезу, рідкої трупної крові, які можуть
бути основою діагностики шоку при
розтині померлого.

48.

При мікроскопічному дослідженні
порушення гемодинаміки і реологічних
властивостей крові знаходять поширений
спазм судин, мікротромби в системі
мікроциркуляції, ознаки підвищеної
проникності капілярів, крововиливи.

49.

У внутрішніх органах розвивається ряд
загальних змін у вигляді дистрофії і некрозу,
що обумовлено порушенням гемодинаміки,
гіпоксією, ушкоджувальним впливом біогенних
амінів, ендотоксинів патогенної мікрофлори.
Виразність цих змін в значній мірі визначає
можливість оборотності шоку.

50.

Морфологічні зміни при шоці мають ряд
особливостей, зумовлених як структурнофункціональною спеціалізацією органу, так і
переважанням в патогенезі шоку одного з його
ланок (нейрорефлекторноі, гіпоксичноі,
токсичноі). Виходячи з цього, при
характеристиці шоку вживають термін
"шоковий орган".

51.

У шоковій нирці до значних дистрофічних і
некротичних змін схильні найбільш
функціонально навантажені відділи нефрона проксимальні канальці; розвивається
некротичний нефроз (іноді бувають симетричні
кортикальні некрози нирок), який обумовлює
гостру ниркову недостатність.

52.

Шокова нирка - некроз канальців

53.

У шокової печінці гепатоцит втрачає
глікоген, підлягає гідропічній дистрофії,
розвиваються центролобулярні некрози
печінкової часточки, з'являються ознаки
структурно-функціональної недостатності
зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Такі
морфологічні зміни обумовлюють
можливість розвитку гострої печінкової
недостатності при шоці.

54.

Шокова печінка - порожня центральна вена

55.

Нерідко спостерігається поєднання ниркової і
печінкової недостатності; в таких випадках
говорять про гепаторенальний синдром.

56.

Шокова легеня характеризується появою
осередків ателектазу, серозногеморагічним набряком з накопиченням
фібрину в альвеолах, гемостазом і
утворенням тромбів в
мікроциркуляторному руслі, яке
обумовлює розвиток гострої дихальної
недостатності.

57.

Шокова легеня - формування гіаліноподібних мембран
свідчить про поломку вентиляційно-перфузійного механізму і
початок запуску метаболічного шунтування кровотоку.

58.

Структурні зміни міокарда при шоці
представлені дистрофічними і
некротичними змінами кардіоміоцитів:
зникненням глікогену, появою ліпідів і
контрактур міофібрил. Можлива поява
дрібних осередків некрозу.
Структурні пошкодження при шоці
знаходять не тільки в шокових органах,
але і в шлунково-кишковому тракті,
нервовій, ендокринній та імунній
системах.

59.

Сладж в міокарді - шокове серце

60.

Порушення лімфообігу
Лімфатична система підтримує
метаболічну рівновагу між кров'ю і
тканиною, виконує дренажну функцію
шляхом всмоктування з тканин води і
високомолекулярних речовин (білки,
емульговані ліпіди та ін.).
Порушення кровообігу проявляється
найчастіше недостатністю лімфообігу.

61.

Розрізняють такі види порушення лімфообігу:
механічну
динамічну
резорбційну недостатність.

62.

Механічна недостатність виникає під
впливом факторів, які можуть бути
перешкодою для току лімфи і
спричиняють її застій. До таких факторів
слід віднести стискання або окклюзію
лімфатичних судин, блокаду лімфатичних
вузлів (напр., раковими клітинами),
видалення грудної протоки або
лімфатичних вузлів, недостатність
клапанів лімфатичних судин.

63.

Динамічна недостатність з'являється в
результаті посиленої фільтрації в
капілярах. У таких випадках
лімфатичні судини не в змозі
видалити набрякову рідину з
інтерстицію.

64.

Резорбційна недостатність лімфатичної
системи виникає в результаті зміни
біохімічних і дисперсних властивостей
тканинних білків або зниження
проникності лімфатичних капілярів, яка
призводить до застою рідини в тканинах.
У більшості випадків зустрічаються
комбіновані форми недостатності
лімфообігу.

65.

Морфологічні прояви недостатності
лімфатичної системи є характерними
незалежно від її форми. До них відносять:
застій лімфи і розширення лімфатичних судин;
розвиток колатерального лімфообігу і
перебудову лімфатичних капілярів і судин;
утворення лімфангіектазій; розвиток
лімфедеми, стаз лімфи і утворення згортків з
білків плазми (тромбів); лімфорею (хілорею);
утворення хільозного асциту, хілоторакса. Ці
морфологічні зміни відображують послідовні
стадії розвитку недостатності лімфатичної
системи.

66.

Уповільнення руху лімфи і розширення
лімфатичних судин - перші прояви
порушеного лімфовідтоку, що виникають
у тих випадках, коли блокуються
більшість відвідних лімфатичних шляхів.
Застій лімфи призводить до включення
адаптивних реакцій, розвитку
колатерального лімфообігу.

67.

При цьому відбувається не тільки
використання резервних колатералей, а й
новоутворення лімфатичних капілярів і
судин, їх структурна перебудова. Через те,
що пластичні можливості лімфатичної
системи значні, недостатність лімфообігу
довгий час може бути відносно
компенсованою.

68.

Проте пристосування лімфатичної
системи в умовах зростаючого застою
лімфи з часом стає недостатнім. У
таких випадках багато капілярів і
судин переповнюються лімфою,
перетворюються на тонкостінні
широкі порожнини (лімфангіектазіі),

69.

У судинах, по яких відтікає лімфа,
з'являються численні випячування стінки варикозне розширення лімфатичних
судин. Настає декомпенсація лімфообігу,
при якій з'являється лімфогенний набряк,
або лімфедема.

70.

Лімфедема в ряді випадків виникає гостро
(гостра лімфедема), проте частіше буває
хронічна лімфедема. Гостра та хронічна
лімфедеми можуть бути як загальними,
так і місцевими (регіональними).

71.

Гостра загальна лімфедема
зустрічається рідко (наприклад, при
двосторонньому тромбозі
підключичних вен). У таких випадках
при підвищенні венозного тиску, у
грудній протоці розвивається
ретроградний застій, який
поширюється аж до лімфатичних
капілярів.

72.

Хронічна загальна лімфедема закономірне явище при хронічному
венозному застої, тобто при хронічній
недостатності кровообігу, і тому має
велике клінічне значення.

73.

Гостра місцева (регіонарна) лімфедема
виникає при обтурації відвідних
лімфатичних судин (напр., раковими
емболами) або стисненні (перев'язка під
час операції), при гострому лімфаденіті,
екстирпації лімфатичних вузлів і судин та
ін. Вона нерідко зникає, як тільки
відновлюється коллатеральний лімфообіг.

74.

Самостійне клінічне значення має
хронічна місцева (регіонарна)
лімфедема, яку ділять на вроджену та
набуту.

75.

Вроджена пов'язана з гіперплазією або
анаплазією лімфатичних судин нижніх кінцівок
Набута розвивається у зв'язку з стисненням
(пухлиною) або запустінням (хронічне
запалення, склероз) лімфатичних судин, з
хронічним запаленням, склерозом або
видаленням значної групи лімфатичних вузлів
(напр., видалення молочної залози при
радикальній операції), тромбозом вен,
тромбофлебітом, утворенням артеріовенозного
шунта і т.п.

76.

Хронічний застій лімфи призводить до
гіпоксії тканини, тому має склерогенний
вплив. В умовах зростаючої гіпоксії
посилюються коллагенсинтетична
активність фібробластів і їх проліферація.
Тканина, найчастіше шкіра і підшкірна
клітковина кінцівок, збільшується в
об'ємі, стає твердою, втрачає попередню
форму і вид - виникає так звана
слоновість.

77.

Лімфедема нижньої кінцівки

78.

На тлі лімфедеми з'являється стаз лімфи
(лімфостаз), який призводить, з одного
боку, до утворення в лімфатичних судинах
білкових коагулянтів - тромбів, а з іншого
- до підвищеної проникності і навіть
розриву лімфатичних капілярів і судин, з
чим пов'язаний розвиток лімфореі
(лімфоррагіі) .

79.

Розрізняють зовнішню лімфорею, коли
лімфа витікає в навколишнє середовище, і
внутрішню, коли лімфа проникає в
тканини або порожнини тіла.
З внутрішньої лімфореєю пов'язаний
розвиток хільозного асциту і хілотораксу.

80.

Хільозний асцит - накопичення хільозної
рідини (лімфа з високим вмістом жирів) в
черевній порожнині при різкому застої лімфи в
органах черевної порожнини або при
пошкодженні лімфатичних судин кишок і
брижі. Хільозна рідина біла, схожа на молоко.
• Хілоторакс - накопичення хільозної рідини в
плевральній порожнині при пошкодженні
грудноі лімфатичноі протоки, обтурації іі
тромбом або стисненні пухлиною.