Мавзу 7 Кома. презентация

1.

Коматоз
ҳолатлар
Собиров Жасур
Чориев Илхом
610 -2

2. Коматоз ҳолатлар

”Кома“ (кадимги грекчадан – чуқур уйқу) термини
юқори невр тизимини патологик ҳолатини билдириб,
ҳаётий зарур органлар функция регуляциясининг
бузилиши ва ҳушнинг чуқур йўқолиши, барча
анализаторлар - ҳаракат, тери, кўриш, эшитиш, таъм
функциясининг ўзгариши билан кечади.
• Глазго (Англия) шаҳрида ишлаб чиқилган шкала билан
организм умумий аҳволи ва неврологик (ҳушнинг) бузилиш
даражасида комани баҳоланади.

3. Команинг асосий сабаблари:

- метаболик бузилишлар (қандли диабет,буйрак усти
етишмовчилиги,гипоксия, уремия, жигар комаси);
- интоксикация (алкоголь, наркотиклар, барбитуратлар,этиленгликоль
ва бошқалар);
- оғир умумий инфекциялар (сепсис, тиф, малярия ва бошқалар);
- травмлар ва бош мия касалликлари (бош мия жароҳатлари, мияга
қон қуйилиши, инфарктлар, ўсмалар, абсцесслар, менингит,
энцефалит ва бошқалар);
-ҳар хил шоклар (травматик, геморрагик, куйиш, анафилактик ва
бошқалар);
- гипотермия гипертермия;
- эпилепсия.

4. Команинг этиопатогенетик классификацияси

• 1. Марказий генезли кома (эпилептик, травматик,
апоплектик).
• 2. Эндокрин безлар ваички органлар функциясининг
бузилишидаги комалар (диабетик, гипогликемик,
тиреотоксик, микседематозли, гипокортикоидли, жигар,
уремик, анемик, алиментар-дистрофик).
• 3. Инфекцион генезли комалар (пневмония, малярия,
нейроинфекцион ва бошқалар).
• 4. Ўткир заҳарланишдаги комалар (алкогол ва унинг
суррогатлари , медикаментлар, газлар ва бошқалар).
• 5. Физикавий омиллар таъсирида содир бўладиган
комалар (иссиқ, совуқ, нур ва электр токи таъсирида).

5. Комалардаги асосий клиник симптомакомплекслар

• Ҳушнинг йўқолиши, рефлекслар чақирилмаслиги;
• Марказда содир бўлувчи нафас ва юрак- томир
етишмовчилиги ;
• Марказда содир бўлувчи гипертермия ;
• Қўзғалувчанлик ва талвасалар;
• Бош мия шиши, мия ичи босимини ошиши;
• Циркулятор асоратлар (нафас ва юрак фаолиятининг
тўхташи)

6. Қандли диабет

ҚД билан жахон буйича 6% ахолии зарарлангандир.
ҚД билан зарарланганлар умумий популяция
орасида ўлим кўрсаткичи 2 баробар юқори, унинг
билан кечишида миокард инфаркти билан
асоратланиш 3 баробар, сўқирлик 10 баробар,
оёқлар гангренаси 20 баробар кўпрок учрайди.СБЕ
сабабли гемодиализ олаётганлар ичида 30% ҚД га
боғликдир. Улар орасида ногиронлик кўрсаткичи
бўйича қарийб 60% ногиронлар 1-2 гуруҳ
ногиронларини ташкил этади. ҚД билан касалланган
орасида ўртача умрнинг узунлиги дунё бўйича 40
йилни ташкил этади.

7. TARQALISHI

9
8
7
6
Ряд 3
Ряд 2
Ряд 1
5
4
3
2
1
0
ERKAKLAR
AYOLLAR
Эндокрин касалликлар орасида биринчи ўринда туради.

8.

Қандли диабет – сурункали
гипергликемия ҳолати бўлиб,
бир-бирини тўлдирувчи кўпгина
генетик
экзоген
таъсирида
келиб
Гипергликемия
етишмаслиги
факторлар
чиқади.
инсулин
сабабли,
ёки
унинг фаоллигини пасайтирувчи
таъсирлар сабабли кузатилади.

9. Этиологияси

Инсулин – Ошқозон ости безини оролчаларида жойлашган βхужайралар томонидан ишлаб чиқарилади. Инсулиндан
олдинги аждоди препроинсулин ва проинсулиндир.
Проинсулиндан С-пептидни узилиши натижасида пайдо
бўлади ва қонга тушади. Инсулин – оксилли гормон бўлиб,
унинг физиологик таъсири хўжайраларни рецепторларига
таъсир қилиш орқали кузатилади.
Инсулинни гени 11 хромасомани елка қисмида жойлашган
бўлиб, унинг рецепторини гени эса – 19 хромасомада
жойлашгандир.
Инсулинни секрецияси, синтез ива рецепторлар билан
боғланишини бузилиши қандли диабетга олиб келади. Бу
асосан генетик нуқтали мутацияга боғлиқ бўлади. Генетик
мутацияларда гиперинсулинизм кузатилади.

10. Соглом одамда углеводлар алмашувининг регуляцияси

Жигарда
глюкозанинг
продукцияси глюконеогенез
Инсулин секрецияси
глюкоза
Нормогликемия

11.

Диабетни
1
типида
эса
инсулинни синтези ва секрециясини
ривожланувчи
инсулит
сабабли
пасайишига боғлиқ бўлади. Инсулит
асосида
вирусли
инфекция
ёки
аутоиммун зарарланиш сабабли βхужайраларни деструкцияси ётади.
Қандли
диабетни
2
типида углеводларни модда
алмашувини
бузилиши
инсулинни рецепторлар билан
боғланишини
пасайиши
рецепторларни
сонини
камайишига боғлиқ бўлади.

12. Xавфни бахолаймиз

«Ха" жавоби канча кўп бўлса, 2-турдаги диабет эхтимоли шунча кўп. Уч ва ундан
кўп "ха" деган жавоб - шифокорга бориш учун бахона бўла олади.
1. Ортикча вазнингиз борми?
2. Якин кариндошларингизнинг (ака-ука, опа-сингил, ота-она) бирида 2-турдаги диабет ёки
диабет олдидаги холат борми?
3. Сизда гестатсион диабет бўлганми ёки чакалогъингиз тугъилганида 4 кг дан ортик
вазнга эга бўлганми?
4. Кон босимингиз юкорими?
5. Сизда xолестерин микдори юкорилигини ёки юкори зичликдаги липопротеидлар
пастлигини аниклашганми?
6. Хафтасига уч марта бадантарбия, хар куни ярим соатдан сайр - бу сизнинг хаёт
тарзингиз эмас, шундайми?
7. Сизда туxумдонлар поликистози синдромини аниклашганми?
8. Сизда оч коринга канд микдори ошмаганми ёки глюкозотолерант тест меъёрида
бўлмаганми?
9. Терингизда гъаройиб корайган жойларни (илмий тилда - акантокератодермия)
кузатганмисиз?
10. Сизда юракнинг ишемик касаллиги борми ёки инфаркт ёки инсулт бўлганмисиз?

13. Қандли диабет классификацияси (ЖССТ, 1999)

1 тип қандли диабети (β-хужайралар деструкцияси, кўпчилик
холларда абсолют инсулин етишмасликка олиб келади)
- аутоиммун;
- идиопатик.
2. 2 тип қандли диабет (инсулинга резистентлик сабабли
инсулинни нисбий етишмаслигидан то секретор дефектни
инсулинга резистентлик ёки унингсиз кузатилишигача).

14.

3. Диабетни бошқа специфик турлари:
β-хужайра функциясини генетик дефекти
Инсулин таъсирини генетик дефектида
Ошқозон ости безини эзокрин қисмини касалларида
Эндокринопатияларда;
Кимёвий моддалар ёки дори-дармонлар келтириб
чиқарган диабет;
Инфекциялар;
Иммун-таъсири натижасида келиб чиққан ноёб
турлари;
Бошқа генетик синдромларда кузатиладиган турлари.
4. Гестацион қандли диабет.

15. Клиникаси

Касалликни огирлик даражаси (асосан клиник
белгилар, компенсация холати, сурункали ва уткир
асолратларни мавжудлиги га асосланган холда амалга
оширилади; 1 типдааги КД огиррок кечади)
- Енгил даражаси – кетоз кузатилмайди, факат
пархез ёрдамида компенсация кузатилади, оч
коринга гликемия – 7,5 ммоль/л, суткалик сийдикда
глюкозанинг микдори 110 ммольл юкори эмас,
ангиопатиянинг бошлангич белгилари, утувчи 1даражали -нейропатия ва нефропатия, функциялар
бузилиши кучсиз ва ХФЧД га олиб келмайди; баъзи
холларда 1 даражали мехнат килиш кобилиятини
бузилиши кузаатилиши мумкин.

16.

Урта даражаси – прекома ва комасиз кечувчи
кетоз, оч коринга гликемия 14 ммоль/л,дан
ортмайди, сийдикда эса 220 ммоль/л,дан ортик
эмас, 1-2 даражали ретинопатия, 2-3 даражали
невропатия, огриксиз ва трофик ярасиз кечувчи
периферик нейропатия; урта даражадаги
эндокрин тизими ва полиорган бузилишлар (асаб
тизими, буйрак, куриш кобилиятини бузилиши)
аникланади; мехнат килиш кобилияти 1
даражали бузилиши аникланади, аммо бошка
фаолиятлар бузилмаслиги хам мумкин (1 типда
реабилитация потенциали паст ва 2 типда юкори
булади).

17.

Огир кечиши – тез-тез кетоз кузатилади, гликемияга ва
даволаш характерига боглик булмаган холда огир асоратлар
кузатилади;
коматоз
холатларга
мойиллик
булади;
гипергликемия 14 ммоль/л дан ортик булади, глюкозурия
кузатилмайди ёки 220 ммоль/л,дан юкори булади, 2-3
даражали ретинопатия, 4-5 даражали нефропатия, оёкларда
гангрена, нейропатия, энцефалопатия кузатилади;
кучли
ифодаланган эндокрин, марказий ва периферик асаб тизими
фаолиятини бузилиши, буйрак, куриш, иммун, мушак ва таянчхаракат тизимини буузилиши ХФЧга олиб келади (2 даражали
мустакил харакат килиш, уз-узига хизмат килиш, мехнати
килиш фаолиятини чекланиши 2-3 даражали ва х.з.).
Реабилитация потенциаали паст ёки мавхум булади. Кон
айланиш тизими, асаб (энцефалопатия, параличлар), буйрак
(терминал СБЕ), мушакларда кучли дистрофик бузилишлар
аникланиши мумкин.

18. Диагностикаси

19.

- қонни клиник тахлили, оч қоринга кун давомида қонда
қандни миқдорини ни аниқлаш, в-липопротеидлар,
холестерин, мочевина, креатинин, электролитларни
зардобги миқдорини, гликирланган гемоглобинни
аниқлаш;
- сийдикни умумий тахлили, қандга ва ацетонга
текшириш;
- ЭКГ;
- офтальмолог (кўз туби, катаракта), невропатолог
(марказий ва периферик асаб тизимини), жаррох
(йирингли асоратлар, трофик яралар) кўриги.
Нефропатияда –Зимницкий ва Реберга синамаси, бир
суткада протеинурия ва роальбуминурия миқдори
миқдори, КОС;
- оёқлар ангиопатиясида - УЗДГ и РВГ,
энцефалопатияда – ЭЭГ и РЭГ; юрак қон томирларини
шикастланишида – ЭхоКГ, ЭКГ ва артериал босимни
суткада мониторлаш.

20. Даволаш

Агар шифокор сизга канд моддасини камайтирувчи препаратларни
тайинлаган бўлса, уларни албатта кабул килинг. Канд моддасини
пасайтирувчи препаратларсиз, кўнгилсиз фактлар бўлимида санаб ўтилган
муаммоларнинг барчасига эга бўласиз. Бир пайтнинг ўзида канд микдорини
хам назорат килиб боринг. Агар озишни бошлаган ва жисмоний фаолликни
оширган бўлсангиз, бу препаратларга бўлган эхтиёжингиз сезиларли
даражада камайганини кўрасиз. Бунда уларнинг дозасини хам
кискартиришингизга тўгъри келади. Балки улардан умуман воз хам кечарсиз.
Аммо хеч качон терапияни ўзингиз бекор килманг ва дозани ўзингиз
камайтирманг - хар доим шифокорингиз билан маслахатлашинг.
Агар сизга инсулин тайинланган бўлса, уни рад этиш - ўлим xавфига тенг.
Инсулин моддасининг ўрнини хеч кандай кандни камайтирувчи препаратлар
боса олмайди. 2-турдаги диабетда, сизнинг янгича хаёт тарзингиз туфайли
ошкозон ости безининг хужайралари яна тиклана бошласа, инсулин
моддасига бўлган эхтиёжингиз аста-секин камаяди. Бирок "Доктор, мени
инсулинга ўтказманг, эртадан гимнастика килишни бошлайман!", деган
ваъдалар бу ерда бефойда: керак дейишдими - демак, керак.

21. Компенсация белгилари

Идеал тури - Сутканинг хохлаган вактиданормогликемия, аглюкозурия ва гликирланган
гемоглобинни нормадалигидир.
Енгил турига қўйиладиган талаблар – оч
коринга конда глюкозани – миккдорини 6,1
ммоль/л (2 типда) ва 7,5 ммоль/л (1 типда)дан
ошмаслиги, сутка давомида 1 ммоль/л дан катта
миқдорда
ошмаслиги,
гликирланган
гемоглобинни микдори 6,5-7,5%, сурункали
асоратлар, гипертензия
ва ЮИК ни
кузатилмаслиги.